aktywne wydzielanie leku
Aktywne wydzielanie leku to proces fizjologiczny, w którym substancje lecznicze są transportowane przez błony biologiczne przeciwko gradientowi stężeń przy udziale energii. W przeciwieństwie do dyfuzji biernej, ten mechanizm wymaga nakładu energii metabolicznej, najczęściej w postaci ATP, i angażuje specjalne białka transportowe.
W praktyce klinicznej zjawisko to ma kluczowe znaczenie dla farmakokinetyki wielu leków, wpływając na ich biodostępność, dystrybucję i eliminację. Aktywne wydzielanie zachodzi głównie w nerkach, wątrobie, jelitach oraz bariery krew-mózg, gdzie transportery błonowe jak P-glikoproteina, białka MRP (Multidrug Resistance-associated Proteins) czy transportery anionów i kationów organicznych odpowiadają za usuwanie ksenobiotyków z organizmu.
Znajomość procesów aktywnego wydzielania leków ma istotne implikacje kliniczne, szczególnie w kontekście interakcji lekowych. Konkurencja o te same transportery może prowadzić do zmian stężenia leków we krwi i tkankach, co może skutkować zarówno osłabieniem efektu terapeutycznego, jak i nasileniem działań niepożądanych. Zjawisko to wykorzystuje się również w projektowaniu nowych form leków o zmodyfikowanym uwalnianiu.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Tiotropiowy bromek, substancja czynna produktu Lungamo w postaci proszku do inhalacji, dostarcza dawkę 10 µg tiotropium do płuc z każdej kapsułki zawierającej 22,5 µg tiotropiowego bromku jednowodnego (odpowiadającego 18 µg tiotropium). Po inhalacji biodostępność tiotropium wynosi około 19,5%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 5-7 minut. Lek wykazuje farmakokinetykę wielokompartmentową, z objętością dystrybucji 32 L/kg i 72% wiązaniem z białkami osocza. Tiotropium jest wydalane głównie z moczem w postaci niezmienionej (74% po podaniu dożylnym), a jego okres półtrwania u pacjentów z POChP wynosi 27-45 godzin. Klirens nerkowy przekracza klirens kreatyniny, co wskazuje na aktywne wydzielanie do moczu. Stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania raz na dobę, bez kumulacji leku.
aktywne wydzielanie leku, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność tiotropium, cytochrom P-450, czwartorzędowy związek amoniowy, dystrybucja wielokompartmentowa, hydroliza estru, inhalator miękkiej mgły, inhibitor CYP 2D6, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, liniowa farmakokinetyka, mikrosom wątroby, niewydolność wątroby, POChP, proszek do inhalacji, receptor muskarynowy, tiotropiowy bromek, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek -
Leksykon leków
Lamiwudyna, stosowana w terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 80-85%, co świadczy o efektywnym wchłanianiu z przewodu pokarmowego. Po podaniu dawki 100 mg raz na dobę, maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) wynosi 1,1-1,5 μg/ml, a stężenie minimalne utrzymuje się na poziomie 0,015-0,020 μg/ml, co zapewnia stabilne stężenie terapeutyczne przez 24 godziny. Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynosi około 1 godziny, jednak przyjmowanie leku z posiłkiem wydłuża tmax i zmniejsza Cmax nawet o 47%, nie wpływając jednak na całkowitą ekspozycję (AUC). Lamiwudyna wykazuje liniową farmakokinetykę, niskie wiązanie z białkami osocza oraz dobrą penetrację do tkanek, z objętością dystrybucji około 1,3 l/kg masy ciała. Lek przenika również do ośrodkowego układu nerwowego, osiągając w płynie mózgowo-rdzeniowym stężenie około 12% stężenia w surowicy.
aktywne wydzielanie leku, albuminy osocza, biodostępność lamiwudyny, farmakokinetyka lamiwudyny, farmakokinetyka leku, klirens kreatyniny, lamiwudyna, lek przeciwwirusowy, maksymalne stężenie w surowicy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, penetracja do OUN, płyn mózgowo-rdzeniowy, przesączanie kłębuszkowe, przeszczep wątroby, tabletka powlekana, wirusowe zapalenie wątroby typu B
