inhibitor CYP 2D6
Inhibitor CYP2D6 to substancja, która hamuje aktywność enzymu cytochromu P450 2D6, jednego z kluczowych enzymów wątrobowych odpowiedzialnych za metabolizm wielu leków. CYP2D6 uczestniczy w przemianach około 25% wszystkich stosowanych klinicznie leków, w tym leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, przeciwarytmicznych i opioidów.
Inhibitory CYP2D6 mogą być klasyfikowane jako silne (np. paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna), umiarkowane (np. duloksetyna, sertralina) lub słabe (np. citalopram, escitalopram). Siła inhibicji określa potencjał wywoływania interakcji lekowych. Hamowanie aktywności CYP2D6 prowadzi do zwiększenia stężenia i wydłużenia czasu działania leków będących substratami tego enzymu, co może skutkować nasileniem działań niepożądanych lub toksycznością.
W praktyce klinicznej znajomość inhibitorów CYP2D6 jest niezbędna przy projektowaniu bezpiecznej farmakoterapii, szczególnie u pacjentów stosujących politerapię. Przed włączeniem inhibitora CYP2D6 należy przeanalizować listę stosowanych przez pacjenta leków pod kątem substratów tego enzymu i rozważyć modyfikację dawkowania lub zmianę leku na alternatywny, metabolizowany inną drogą.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lungamo 18 mcg/dawkę odmierzoną
Tiotropiowy bromek, substancja czynna produktu Lungamo w postaci proszku do inhalacji, dostarcza dawkę 10 µg tiotropium do płuc z każdej kapsułki zawierającej 22,5 µg tiotropiowego bromku jednowodnego (odpowiadającego 18 µg tiotropium). Po inhalacji biodostępność tiotropium wynosi około 19,5%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 5-7 minut. Lek wykazuje farmakokinetykę wielokompartmentową, z objętością dystrybucji 32 L/kg i 72% wiązaniem z białkami osocza. Tiotropium jest wydalane głównie z moczem w postaci niezmienionej (74% po podaniu dożylnym), a jego okres półtrwania u pacjentów z POChP wynosi 27-45 godzin. Klirens nerkowy przekracza klirens kreatyniny, co wskazuje na aktywne wydzielanie do moczu. Stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania raz na dobę, bez kumulacji leku.
aktywne wydzielanie leku, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność tiotropium, cytochrom P-450, czwartorzędowy związek amoniowy, dystrybucja wielokompartmentowa, hydroliza estru, inhalator miękkiej mgły, inhibitor CYP 2D6, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, liniowa farmakokinetyka, mikrosom wątroby, niewydolność wątroby, POChP, proszek do inhalacji, receptor muskarynowy, tiotropiowy bromek, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bloxazoc 190 mg
Metoprolol bursztynian, substancja czynna leku Bloxazoc, występuje w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 23,75 mg, 47,5 mg, 95 mg oraz 190 mg, odpowiadających 25 mg, 50 mg, 100 mg i 200 mg metoprololu winianu. Tabletki zawierają mikrokapsułki depot pokryte błoną polimerową, co umożliwia kontrolowane, niezależne od pH uwalnianie substancji czynnej przez około 20 godzin, zapewniając stabilne stężenie leku w osoczu przez 24 godziny. Metoprolol jest całkowicie wchłaniany w przewodzie pokarmowym, w tym w okrężnicy, z biodostępnością 30-40%. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez izoenzym CYP 2D6, a eliminacja odbywa się w 5% przez nerki w postaci niezmienionej i w 95% jako metabolity pozbawione działania beta-adrenolitycznego. W populacji pediatrycznej (6-17 lat) farmakokinetyka jest podobna do dorosłych, jednak klirens leku rośnie liniowo z masą ciała, co wymaga dostosowania dawki.
biodostępność, błona polimerowa, cytochrom P450, działanie beta-adrenolityczne, induktor CYP 2D6, inhibitor CYP 2D6, izoenzym CYP 2D6, jednostka depot, klirens metoprololu, metabolizm wątrobowy, metoprolol bursztynian, metoprolol winian, nadciśnienie tętnicze, stężenie leku w osoczu, substancja czynna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Metoprolol Medreg 50 mg
Metoprolol, jako kardioselektywny beta-adrenolityk metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania blokującego receptory beta-adrenergiczne przy jednoczesnym stosowaniu innych beta-adrenolityków, inhibitorów MAO-B, czy leków blokujących współczulne zwojowe nerwowe. Szczególnie istotne są interakcje z antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) i lekami przeciwarytmicznymi klasy I, które mogą prowadzić do ujemnego efektu inotropowego i chronotropowego, co jest przeciwwskazaniem do dożylnego podawania tych leków u pacjentów leczonych metoprololem. Ponadto, przerwanie terapii klonidyną bez wcześniejszego odstawienia metoprololu może wywołać gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego. Metoprolol może również maskować objawy hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą, co wymaga dostosowania terapii hipoglikemizującej i regularnej kontroli glikemii.
adrenalina, aminofilina, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykardia, celekoksyb, chinidyna, chloropromazyna, chlorprotyksen, cukrzyca typu II, cymetydyna, CYP 2D6, cytochrom P450, difenhydramina, diltiazem, dyzopiramid, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, efekt chronotropowy, efekt inotropowy, efekt odbicia, EKG, fluoksetyna, glikemia, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, hydralazyna, hydroksychlorochina, indometacyna, induktor CYP 2D6, inhibitor CYP 2D6, inhibitor MAO-B, inhibitor syntezy prostaglandyn, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klonidyna, ksantyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lidokaina, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noradrenalina, paroksetyna, propafenon, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, sertralina, środek znieczulający, sympatykomimetyk, teofilina, terapia hipoglikemizująca, terbinafina, triflupromazyna, werapamil, zaburzenie czynności lewej komory, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Sertralina Krka 100 mg
Sertralina Krka, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym selegiliną, moklobemidem i linezolidem, ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego. Również pimozyd, którego stężenie wzrasta o około 35% przy współpodawaniu z sertraliną, jest przeciwwskazany z uwagi na ryzyko arytmii. Leki serotoninergiczne (fentanyl, tryptany, tramadol, inne SSRI/SNRI) zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego i wymagają ostrożności. Sertralina może wydłużać odstęp QTc w połączeniu z niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi i antybiotykami, co wymaga monitorowania EKG. Współpodawanie z litem nasila drżenia, a fenytoina wymaga monitorowania stężenia w osoczu ze względu na potencjalne zmiany farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Induktory CYP3A4 (fenobarbital, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie sertraliny, co może zmniejszać jej skuteczność.
alprazolam, aprepitant, arytmia komorowa, buprenorfina, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, diltiazem, dziurawiec, EKG, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, glibenklamid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP 2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortyzol, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek antyarytmiczny klasy 1C, lek serotoninergiczny, linezolid, metamizol, miwakurium, moklobemid, nefazodon, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pantoprazol, pimozyd, posakonazol, propafenon, rabeprazol, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – ApoSerta 50 mg
Sertralina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami MAO (nieodwracalnymi, odwracalnymi selektywnymi MAO-A oraz nieselektywnym linezolidem) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagające zachowania odpowiednich okresów karencji (np. 14 dni po selegilinie). Jednoczesne stosowanie pimozydu zwiększa jego stężenie o około 35%, co grozi zaburzeniami rytmu serca. Sertralina może nasilać działanie leków serotoninergicznych (fentanyl, tryptany, inne SSRI/SNRI), a także leków wydłużających odstęp QTc, co zwiększa ryzyko torsade de pointes. Współpodawanie z litem wymaga monitorowania drżeń, a fenytoina, jako induktor CYP3A4, może obniżać stężenie sertraliny, co wymaga kontroli terapeutycznej. Ponadto, sertralina jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co może podnosić stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym (np. propafenon, flekainid, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) o 23-37%.
arytmia komorowa, bloker przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cholinoesteraza, cytochrom P450, czas protrombinowy, dysfagia, farmakokinetyka litu, fenytoina, flekainid, hemostaza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP 2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP 3A4, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm CYP2C19, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, płytki krwi, propafenon, selegilina, sumatryptan, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, współczynnik INR, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Bloxazoc 47,5 mg
Metoprolol, będący substratem izoenzymu CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami wpływającymi na ten enzym oraz układ sercowo-naczyniowy. Inhibitory CYP2D6, takie jak propafenon, chinidyna, czy niektóre SSRI (paroksetyna, fluoksetyna, sertralina), mogą zwiększać stężenie metoprololu w osoczu nawet 2-5-krotnie, co prowadzi do nasilenia działania β-adrenolitycznego i ryzyka bradykardii oraz bloków przewodzenia. Z kolei induktory enzymów, np. barbiturany i ryfampicyna, przyspieszają metabolizm metoprololu, obniżając jego skuteczność terapeutyczną. Szczególną ostrożność wymaga jednoczesne stosowanie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, amiodaronem i werapamilem, ze względu na ryzyko ciężkiej bradykardii, bloków przedsionkowo-komorowych oraz nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego.
adrenalina, amiodaron, biodostępność, bradykardia, celekoksyb, chinidyna, cymetydyna, difenhydramina, diklofenak, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie inotropowe ujemne, epinefryna, fenylopropanolamina, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, hydralazyna, IMAO, indometacyna, indukcja enzymów, inhibitor CYP 2D6, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP 2D6, klonidyna, kwas barbiturowy, lek przeciwarytmiczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność krążenia, niewydolność lewej komory, norefedryna, okres półtrwania, paroksetyna, propafenon, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, sertralina, stężenie metoprololu, sulindak, terbinafina, werapamil, węzeł zatokowy, wziewny środek anestetyczny, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zespół chorego węzła zatokowego, α-hydroksymetoprolol - Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 25 mg
Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), obniżając jej stężenie w osoczu nawet do 13% wartości wyjściowej, co może obniżyć skuteczność terapii. Sok grejpfrutowy również zwiększa stężenie kwetiapiny i nie jest zalecany. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens o około 70%, co wymaga monitorowania efektów terapeutycznych. Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotyczne (rysyperydon, haloperydol) oraz cymetydyna nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie depresyjne na OUN, działanie przeciwcholinergiczne, EKG, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP 2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leukopenia i neutropenia, lit, metadon, morfologia krwi, nadmierna sedacja, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, test immunologiczny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie równowagi elektrolitowej - Leksykon leków
Interakcje leku – Chlorprothixen Zentiva 50 mg
Chlorprotyksen, jako neuroleptyk z grupy tioksantyn, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie chlorprotyksenu z alkoholem etylowym, co prowadzi do nasilonej sedacji i depresji ośrodkowego układu nerwowego, a także z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, lit), co zwiększa ryzyko zagrażających życiu arytmii. Chlorprotyksen nasila działanie sedatywne barbituranów, benzodiazepin, opioidów, leków przeciwdepresyjnych i przeciwpadaczkowych, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Ponadto, lek może zmniejszać skuteczność lewodopy u chorych na chorobę Parkinsona oraz osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza guanetydyny. Metabolizm chlorprotyksenu odbywa się głównie przez CYP2D6, a inhibitory tego enzymu (np. paroksetyna, fluoksetyna) mogą powodować wzrost stężenia leku i nasilenie działań niepożądanych.
akatyzja, amiodaron, astemizol, barbiturat, benzodiazepina, bromokryptyna, buspiron, chinidyna, chinolon, chloramfenikol, chlorprotyksen, choroba Parkinsona, citalopram, CYP 2D6, cytochrom P450, cyzapryd, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, disulfiram, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dystonia, działanie alfa-adrenergiczne, działanie antycholinergiczne, działanie niepożądane, działanie ototoksyczne, działanie sedatywne, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, guanetydyna, haloperydol, hipokaliemia, hipotonia, inhibitor CYP 2D6, inhibitor MAO, izoniazyd, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek rozkurczający mięśnie, lewodopa, lit, makrolid, metoklopramid, moksyfloksacyna, neurotoksyczność, objawy pozapiramidowe, opioid, parkinsonizm polekowy, paroksetyna, piperazyna, poziom prolaktyny, próg drgawkowy, reakcja alkohol-disulfiram, rezerpina, sertralina, sotalol, szumy uszne, tachykardia, terfenadyna, tioksantyna, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, uzależnienie od alkoholu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax 300 mg tabletki powlekane 300 mg
Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny odpowiednio do zmniejszenia AUC o około 87% i wzrostu klirensu o 450%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii i wymaga dostosowania dawki. Sok grejpfrutowy, również inhibitor CYP3A4, jest niezalecany ze względu na umiarkowane zwiększenie stężenia leku. Inne leki, takie jak tiorydazyna, zwiększają klirens kwetiapiny o około 70%, co również może wymagać korekty dawkowania. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje niezmieniona podczas stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyną.
ataksja, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, dysfagia, działanie przeciwcholinergiczne, efekt sedatywny, enzym mikrosomalny, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP 2D6, inhibitor CYP 3A4, karbamazepina, leukopenia, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zaburzenie układu pozapiramidowego, zespół maniakalny - Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidon Vipharm 1 mg
Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), co zwiększa ryzyko torsade de pointes. Rysperydon może nasilać działanie sedatywne leków ośrodkowych, takich jak alkohol, opioidy, benzodiazepiny i leki przeciwhistaminowe, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek. Antagonizuje także działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne w leczeniu choroby Parkinsona. Współstosowanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi może prowadzić do klinicznie istotnego niedociśnienia tętniczego. Farmakokinetyka rysperydonu ulega modyfikacji pod wpływem induktorów enzymów CYP3A4 i glikoproteiny P (np. karbamazepina, ryfampicyna), które obniżają stężenie czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, oraz inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna), które zwiększają stężenie rysperydonu w osoczu. Werapamil, inhibitor CYP3A4 i P-gp, również podnosi stężenie rysperydonu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej korekty dawki.
agonista dopaminergiczny, bradykardia, choroba Parkinsona, farmakokinetyka rysperydonu, frakcja przeciwpsychotyczna, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipotensja ortostatyczna, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP 2D6, lek beta-adrenolityczny, lek działający ośrodkowo, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie tętnicze, objawy pozapiramidowe, otępienie, pochodna fenotiazyny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 200 mg
Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o około 450%), co może wymagać korekty dawki lub zmiany terapii. Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna) oraz niektóre przeciwpsychotyczne (rysperydon, haloperydol) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki. Cymetydyna i lit nie wpływają na farmakokinetykę kwetiapiny, jednak leczenie skojarzone z litem wiąże się z nasileniem działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała. Walproinian sodu w połączeniu z kwetiapiną zwiększa ryzyko leukopenii i neutropenii u dzieci i młodzieży, co wymaga monitorowania morfologii krwi.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP 2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcholinergiczny, leukopenia, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia kardiologiczne, zaburzenia oddechowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidon Vipharm 3 mg
Rysperydon, jako lek przeciwpsychotyczny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi (np. chinidyna, amiodaron, sotalol), trójpierścieniowymi i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz innymi substancjami wydłużającymi QT, co zwiększa ryzyko groźnych arytmii, w tym torsade de pointes. Rysperydon może osłabiać działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest szczególnie istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Ponadto, induktory enzymu CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają stężenie czynnej frakcji rysperydonu, natomiast inhibitory CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna) oraz inhibitor CYP3A4 (werapamil) zwiększają jego stężenie w osoczu, co wymaga odpowiedniej korekty dawkowania. Warto podkreślić, że rysperydon nie wpływa istotnie na farmakokinetykę litu, kwasu walproinowego, digoksyny czy topiramatu.
agonista dopaminergiczny, aktywny metabolit, amitryptylina, antagonista receptorów dopaminowych, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, dostępność biologiczna, działanie wazodylatacyjne, erytromycyna, frakcja przeciwpsychotyczna, furosemid, glikoproteina p, hipokaliemia i hipomagnezemia, induktor enzymu CYP 3A4, inhibitor CYP 2D6, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, objaw pozapiramidowy, otępienie, paliperydon, pochodna fenotiazyny, ranitydyna, rysperydon, sedacja, substancja działająca ośrodkowo, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, właściwość farmakokinetyczna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Sertraline Zentiva 25 mg
Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), zarówno nieodwracalnymi (np. selegilina), jak i odwracalnymi (moklobemid, linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. hipertermią, drżeniami, miokloniami i drgawkami. Również pimozyd jest przeciwwskazany z powodu wzrostu jego stężenia o około 35% i ryzyka zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy łączeniu sertraliny z innymi lekami serotoninergicznymi (fentanyl, tryptany, opioidy), lekami wydłużającymi odstęp QT oraz z litem, który może nasilać drżenia. Spożycie alkoholu podczas terapii sertraliną jest niezalecane ze względu na potencjalne nasilenie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy i ryzyko nasilenia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
arytmia komorowa, blokada nerwowo-mięśniowa, cholinoesteraza, czas protrombinowy, drżenie mięśniowe, działanie serotoninergiczne, farmakokinetyka, hipertermia, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP 2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor proteazy, inhibitory MAO, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, mioklonia, nieodwracalny inhibitor MAO, nieselektywny inhibitor MAO, NLPZ, polimorfizm genetyczny, sedacja, SSRI, stan stacjonarny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wolny metabolizm, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon substancji czynnych
Bromek tiotropiowy – Właściwości farmakokinetyczne
Bromek tiotropiowy, stosowany wziewnie w postaci proszku do inhalacji, charakteryzuje się całkowitą biodostępnością około 19,5% u młodych, zdrowych ochotników, co wskazuje na efektywne dostarczanie leku do płuc, w przeciwieństwie do biodostępności doustnej wynoszącej 2-3%. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga się szybko, w ciągu 5-7 minut po inhalacji, a w stanie stacjonarnym u pacjentów z POChP wynosi średnio 12,9 pg/ml, z minimalnym stężeniem 1,71 pg/ml. Tiotropium wiąże się w 72% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 32 l/kg oraz wykazuje farmakokinetykę wielokompartmentową. Lek jest wydalany głównie przez nerki, w postaci niezmienionej – 74% dawki po podaniu dożylnym oraz około 7% (1,3 µg) po inhalacji w ciągu 24 godzin u pacjentów z POChP. Klirens nerkowy u pacjentów z POChP zmniejsza się z wiekiem (365 ml/min u osób <65 lat do 271 ml/min u osób ≥65 lat), jednak nie powoduje to istotnego wzrostu ekspozycji na lek (AUC0-6,ss i Cmax,ss). Efektywny okres półtrwania tiotropium wynosi od 27 do 45 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę bez kumulacji substancji.
bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja, bromek tiotropiowy, cytochrom P-450, czwartorzędowy związek amoniowy, dystrybucja wielokompartmentowa, eliminacja, farmakokinetyka liniowa, hepatocyt ludzki, inhibitor CYP 2D6, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mikrosomy wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, POChP, podanie wziewne, proszek do inhalacji, receptor muskarynowy, rozkład nieenzymatyczny, stan stacjonarny, stężenie tiotropium w osoczu, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ontipria 18 mcg
Bromek tiotropiowy, stosowany w postaci proszku do inhalacji (21,7 μg bromku tiotropiowego odpowiadającego 18 μg tiotropium, z dawką dostarczoną 10 μg), charakteryzuje się biodostępnością całkowitą wynoszącą 19,5% po inhalacji, podczas gdy biodostępność doustna jest znacznie niższa (2-3%). Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest szybko, w ciągu 5-7 minut, a u pacjentów z POChP w stanie stacjonarnym wynosi 12,9 pg/ml, z utrzymującym się stężeniem 1,71 pg/ml. Tiotropium wiąże się w 72% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 32 l/kg i wykazuje farmakokinetykę wielokompartmentową. Lek jest wydalany głównie przez nerki, w postaci niezmienionej – 74% po podaniu dożylnym oraz 7% (1,3 μg) po inhalacji u pacjentów z POChP w ciągu 24 godzin. Efektywny okres półtrwania wynosi od 27 do 45 godzin, a farmakokinetyczny stan stacjonarny osiągany jest do 7 dnia terapii bez kumulacji leku.
bariera krew-mózg, biodostępność tiotropium, bromek tiotropium, cytochrom P-450, dystrybucja wielokompartmentowa, hepatocyty ludzkie, inhibitor CYP 2D6, izoenzym CYP 2D6, klirens kreatyniny, mikrosomy wątroby ludzkiej, niewydolność wątroby, okres półtrwania, POChP, podanie dożylne, proszek do inhalacji, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor muskarynowy, rozkład nieenzymatyczny, sprzęganie z glutationem, stan stacjonarny, trudność w połykaniu, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby