immunoglobulina E
Immunoglobulina E (IgE) to klasa przeciwciał odgrywająca kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej typu natychmiastowego oraz w obronie organizmu przed pasożytami. W odróżnieniu od innych immunoglobulin, IgE występuje w surowicy w bardzo niskich stężeniach, a jej okres półtrwania wynosi zaledwie 2-3 dni.
Produkcja IgE jest regulowana przez limfocyty Th2 i cytokiny takie jak IL-4 oraz IL-13. Po wytworzeniu przez komórki plazmatyczne, IgE wiąże się z receptorami o wysokim powinowactwie (FcεRI) na powierzchni komórek tucznych i bazofilów. Związanie antygenu z przeciwciałem IgE prowadzi do degranulacji tych komórek i uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej.
Podwyższone stężenie IgE w surowicy jest charakterystyczne dla chorób alergicznych, takich jak astma, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry czy alergie pokarmowe. Oznaczanie poziomu całkowitego IgE oraz przeciwciał IgE swoistych dla konkretnych alergenów stanowi ważne narzędzie diagnostyczne w alergologii.
W praktyce klinicznej przeciwciała monoklonalne anty-IgE (np. omalizumab) znajdują zastosowanie w leczeniu ciężkiej astmy alergicznej oraz przewlekłej pokrzywki spontanicznej, blokując wiązanie IgE z receptorami na komórkach efektorowych i hamując reakcje alergiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Dermografizm – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Dermografizm, czyli dermatographic urticaria, to najczęstsza forma pokrzywki indukowanej, dotykająca 2-5% populacji. Charakteryzuje się potrójną odpowiedzią Lewisa: po drażnieniu skóry pojawia się czerwona linia (rozszerzenie naczyń włosowatych), rumień (rozszerzenie tętniczek) oraz liniowy bąbel (obrzęk i przesięk płynu). Objawy, takie jak wypukłe, czerwone linie, bąble, świąd, pieczenie czy mrowienie, zwykle ustępują samoistnie w ciągu 30 minut. Diagnostyka opiera się na teście klinicznym polegającym na delikatnym przeciągnięciu narzędziem po skórze i obserwacji reakcji. Należy różnicować dermografizm z innymi typami pokrzywki, w tym z białym dermografizmem, który objawia się blednięciem skóry po potarciu. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się także mastocytozę, w której biopsja skóry może być pomocna.
atopowe zapalenie skóry, biały dermografizm, biopsja skóry, dermografizm, difenhydramina, emolient, feksofenadyna, fototerapia UVB, hydroksyzyna, immunoglobulina E, leki przeciwhistaminowe H1, loratadyna, mastocytoza, omalizumab, pokrzywka fizyczna, pokrzywka indukowana, pokrzywka przewlekła spontaniczna, potrójna odpowiedź Lewisa, reakcja alergiczna, rumień, świąd, terapia PUVA, zespół hipereozynofilowy - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia pokarmowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Alergia pokarmowa to immunologiczna nadwrażliwość na białka pokarmowe, mediowana przez IgE lub niezależna od IgE, dotykająca około 5% dzieci i 2% dorosłych. Reakcje alergiczne pojawiają się zwykle w ciągu 0,1–2 godzin po ekspozycji i obejmują objawy skórne (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy), oddechowe (skurcz oskrzeli, świszczący oddech), kardiologiczne (hipotonia, arytmie) oraz ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka). Najcięższą manifestacją jest anafilaksja, wymagająca natychmiastowego podania adrenaliny domięśniowo. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, testach skórnych, oznaczeniu specyficznych IgE oraz doustnych próbach prowokacyjnych, które stanowią złoty standard potwierdzenia alergii. Kluczowe alergeny u dzieci to mleko krowie, jaja, soja, pszenica, orzeszki ziemne, orzechy drzewne, ryby i skorupiaki, natomiast u dorosłych dominują skorupiaki, ryby oraz orzechy.
alergen pokarmowy, alergia pokarmowa, alergolog, anafilaksja, auto-wstrzykiwacz adrenaliny, dieta eliminacyjna, doustna próba prowokacyjna, gazometria, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia doustna, immunoterapia podjęzykowa, lek biologiczny, mediator zapalny, obrzęk górnych dróg oddechowych, obrzęk języka, obrzęk naczynioruchowy, omalizumab, pokrzywka, przeciwciało IgE, saturacja, skurcz oskrzeli, spadek ciśnienia tętniczego, świszczący oddech, test skórny, uraz - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg alergenowy – Wskazania do stosowania
Immunoterapia swoista (SIT) z zastosowaniem wyciągów alergenowych stanowi jedyną przyczynową metodę leczenia alergii IgE-zależnych, takich jak alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek oraz alergiczna astma oskrzelowa o umiarkowanym nasileniu. Preparaty dostępne na rynku, takie jak Alutard SQ i Novo-Helisen Depot, zawierają wyciągi alergenowe pochodzenia zwierzęcego (np. sierść konia, psa, kota), roztoczy kurzu domowego oraz grzybów pleśniowych. Kluczowym kryterium kwalifikacji do SIT jest niemożność skutecznego wyeliminowania alergenu ze środowiska pacjenta. Leczenie przebiega w dwóch fazach: początkowej, polegającej na stopniowym zwiększaniu dawki alergenu (np. w Alutard SQ od 100 SQ-U/ml do 100 000 SQ-U/ml), oraz podtrzymującej, w której stosuje się maksymalne stężenie preparatu. W Novo-Helisen Depot stężenia różnią się w zależności od rodzaju alergenu, np. dla roztoczy kurzu domowego wynoszą 50 TU/ml, 500 TU/ml i 5000 TU/ml, a dla grzybów pleśniowych 5 PNU/ml, 50 PNU/ml i 500 PNU/ml.
alergen pochodzenia zwierzęcego, alergen wziewny, alergia IgE-zależna, alergiczna astma oskrzelowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, Alutard SQ, choroba alergiczna, grzyb pleśniowy, immunoglobulina E, immunoterapia swoista, jednostka azotu białkowego, jednostka terapeutyczna, katar sienny, leczenie podstawowe, leczenie podtrzymujące, Novo-Helisen Depot, odczulanie, profil uczuleniowy, roztocze kurzu domowego, spektrum uczulenia, standaryzacja wyciągu alergenowego, wodorotlenek glinu, wyciąg alergenowy, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na roztocza kurzu – Epidemiologia
Alergia na roztocza kurzu domowego (HDM) jest jedną z najczęstszych alergii na świecie, dotykającą około 12% populacji globalnej, z wyższą częstością w krajach rozwiniętych (20-40%, a nawet do 80% w populacjach pediatrycznych). Szczególnie wysoki odsetek uczulenia obserwuje się u pacjentów z astmą (40-85%) oraz atopowym zapaleniem skóry (do 95%). Roztocza Dermatophagoides pteronyssinus i Dermatophagoides farinae są głównymi alergenami, a ich obecność i proliferacja są silnie związane z wilgotnością powietrza powyżej 45% wilgotności względnej (lub 7,0 g/kg wilgotności bezwzględnej). Ekspozycja na alergeny HDM jest kluczowym czynnikiem ryzyka rozwoju i zaostrzenia astmy, alergicznego nieżytu nosa oraz atopowego zapalenia skóry, przy czym wczesne narażenie podnosi poziomy IgE i predysponuje do chorób alergicznych. Diagnostyka opiera się na testach skórnych i oznaczeniu specyficznych IgE, a leczenie obejmuje unikanie alergenów, farmakoterapię oraz immunoterapię alergenową, która może zmniejszyć nasilenie objawów i ryzyko rozwoju astmy.
alergia na roztocza kurzu domowego, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, Blomia Tropicalis, choroba alergiczna, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, filtr HEPA, immunoglobulina E, immunoterapia alergenowa, nadreaktywność oskrzeli, objawy alergiczne, przeciwciała IgE, reakcja alergiczna, roztocze kurzu domowego, skurcz oskrzeli, test alergiczny, test skórny punktowy - Leksykon substancji czynnych
Jad pszczoły – Wskazania do stosowania
Immunoterapia jadem pszczoły z wykorzystaniem preparatu ALUTARD SQ, zawierającego jad pszczoły w stężeniach od 100 do 100 000 SQ-U/ml, jest wskazana u pacjentów z potwierdzoną alergią IgE-zależną na jad pszczoły, którzy doświadczyli systemowych reakcji anafilaktycznych po użądleniu. Preparat jest podawany w formie sterylnej zawiesiny adsorbowanej na wodorotlenku glinu, co umożliwia stopniowe uwalnianie alergenu. Terapia składa się z fazy wstępnej, podczas której stosuje się stopniowo zwiększane stężenia jadu (100, 1000, 10 000, 100 000 SQ-U/ml), oraz fazy podtrzymującej, w której podaje się najwyższe stężenie (100 000 SQ-U/ml). Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest przeprowadzenie szczegółowej diagnostyki alergologicznej, w tym testów skórnych i oznaczenia swoistych IgE.
alergia IgE-zależna, beta-bloker, choroba alergiczna IgE-zależna, choroba autoimmunologiczna, ciężka reakcja miejscowa, diagnostyka alergologiczna, faza podtrzymująca, immunoglobulina E, immunoterapia, immunoterapia jadem pszczoły, jad pszczoły, leczenie podstawowe, leczenie podtrzymujące, nadwrażliwość IgE-zależna, niekontrolowana astma, produkt leczniczy depot, reakcja anafilaktyczna, reakcja systemowa, schorzenie nowotworowe, swoiste przeciwciało IgE, systemowa reakcja alergiczna, test aktywacji bazofilów, test skórny, wodorotlenek glinu, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy nosowe – Etiologia i przyczyny
Polipy nosowe to łagodne, niebolesne narośla błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, występujące u 1-4% populacji, głównie u dorosłych w średnim wieku. Ich patogeneza wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym trwającym ponad 12 tygodni (CRS), w którym około 20% pacjentów rozwija polipy. Charakterystyczne jest podwyższone stężenie eozynofilów i interleukiny-5 (IL-5) w tkance polipów, niezależnie od atopii. Polipy dzieli się na zlokalizowane, rozlane (CRSwNP) oraz systemowe, związane z chorobami ogólnoustrojowymi jak eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (EGPA) czy mukowiscydoza. Czynniki ryzyka obejmują astmę (40% pacjentów z astmą ma polipy), przewlekłe zapalenie zatok, alergiczny nieżyt nosa, nadwrażliwość na aspirynę (triada Samtera), mukowiscydozę (do 86% pacjentów), alergiczne grzybicze zapalenie zatok, niedobory odporności oraz infekcje bakteryjne (Staphylococcus aureus u 63% chorych z CRSwNP) i grzybicze.
alergiczne grzybicze zapalenie zatok, alergiczny nieżyt nosa, astma, błona śluzowa jamy nosowej, brodawczak odwrócony, choroba dróg oddechowych zaostrzana przez aspirynę, cytokina, czerniak złośliwy, eozynofil, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, gruczolakorak, immunoglobulina E, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, interleukina-5, mukowiscydoza, nadwrażliwość na aspirynę, nerwiak węchowy, niedobór witaminy D, polip nosowy, przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa, przewlekły stan zapalny, rak płaskonabłonkowy, Staphylococcus aureus, superantygen, triada Samtera, zatoka przynosowa, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Objawy
Alergia na orzeszki ziemne dotyczy około 2-3% dzieci i jest główną przyczyną ciężkich reakcji alergicznych, w tym anafilaksji, która wymaga natychmiastowego podania epinefryny. Objawy pojawiają się zwykle w ciągu kilku minut do 2 godzin po ekspozycji, choć mogą być opóźnione nawet do 4 godzin. Reakcje obejmują spektrum od łagodnych (pokrzywka, świąd, objawy żołądkowo-jelitowe, katar) po ciężkie (obrzęk dróg oddechowych, duszność, spadek ciśnienia, utrata przytomności). Nawet minimalne ilości białka orzechowego (1 mg u osób z ciężką alergią) mogą wywołać reakcję. Anafilaksja związana z orzeszkami ziemnymi jest najczęstszą przyczyną zgonów alergicznych pokarmowych w USA, z 50-100 zgonami rocznie. Ryzyko ciężkich reakcji zwiększają m.in. astma, wcześniejsze epizody anafilaksji, choroby sercowo-naczyniowe oraz opóźnione podanie epinefryny.
alergen, alergia na jajka, alergia na orzeszki ziemne, alergolog, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, autowstrzykiwacz adrenaliny, badanie LEAP, ciężka reakcja alergiczna, duszność, egzema, ekspozycja na alergen, epinefryna, immunoglobulina E, lek przeciwhistaminowy, obrzęk gardła, obrzęk języka, obrzęk skóry, pokrzywka, przewód pokarmowy, reakcja dwufazowa, reaktywność krzyżowa, roślina strączkowa, spadek ciśnienia krwi, świszczący oddech, układ oddechowy, układ pokarmowy, utrata przytomności, zespół alergii jamy ustnej, zespół FPIES, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Anafilaksja – Patofizjologia i mechanizm
Anafilaksja to ostra, wielonarządowa reakcja hipersensytywności o nagłym początku, zagrażająca życiu poprzez niewydolność dróg oddechowych i układu krążenia, często z towarzyszącymi zmianami skórnymi i śluzówkowymi. Dominującym mechanizmem jest reakcja zależna od immunoglobuliny E (IgE), która po związaniu z receptorem FcεRI na komórkach tucznych i bazofilach prowadzi do ich degranulacji i uwolnienia mediatorów takich jak histamina, tryptaza, leukotrieny (LTC4, LTD4, LTE4), czynnik aktywujący płytki (PAF) oraz cytokiny (IL-4, IL-13). Te mediatory wywołują rozszerzenie naczyń, zwiększoną przepuszczalność naczyń, skurcz oskrzeli i objawy kliniczne anafilaksji. Alternatywne mechanizmy obejmują reakcje zależne od IgG, aktywację dopełniacza (C3a, C4a, C5a), bezpośrednią degranulację komórek tucznych oraz wpływ kofaktorów takich jak wysiłek fizyczny, infekcje czy NLPZ, które modulują przebieg reakcji. Nowo odkryty szlak IgE-LysRS-MITF reguluje nasilenie reakcji poprzez kontrolę syntezy mediatorów prozapalnych w komórkach tucznych.
adrenalina, błękit metylenowy, czynnik aktywujący płytki, histamina, immunoglobulina E, kofaktor anafilaksji, komórki tuczne i bazofile, leukotrieny, mediator zapalny, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, przepuszczalność jelitowa, przepuszczalność naczyń, reakcja alergiczna, reakcja alergiczna systemowa, reakcja anafilaktyczna, reakcja zależna od IgE, receptor histaminowy, rozszerzenie naczyń, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, syntaza tlenku azotu, szlak sygnałowy, tryptaza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alutard SQ dawki do leczenia podstawowego: 100 SQ-U/ml, 1000 SQ-U/ml, 10 000 SQ-U/ml, 100 000 SQ-U/ml, dawka do leczenia podtrzymującego: 100 000 SQ-U/ml
Alutard SQ to preparat z grupy wyciągów alergenowych jadów owadów błonkoskrzydłych (osy i pszczoły), adsorbowany na wodorotlenku glinu, stosowany w immunoterapii swoistej pacjentów z alergiami IgE-zależnymi. Jego działanie farmakodynamiczne koncentruje się na układzie immunologicznym, gdzie prowadzi do zmniejszenia reakcji nadwrażliwości na alergeny poprzez hamowanie migracji limfocytów T i eozynofilów do tkanek, przesunięcie profilu cytokinowego z Th2 na Th1, zwiększenie syntezy IL-10 indukującej anergię limfocytów T oraz obniżenie uwalniania histaminy z bazofilów. Preparat dostępny jest w formie zawiesiny do wstrzykiwań o stężeniach 100, 1000, 10 000 oraz 100 000 SQ-U/ml, co umożliwia dostosowanie dawki do fazy leczenia podstawowego i podtrzymującego.
anergia, choroba alergiczna, cytokina Th1, cytokina Th2, granulocyt kwasochłonny, granulocyt zasadochłonny, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia alergenowa, jad osy, jad owadów błonkoskrzydłych, jad pszczoły, limfocyt T, profil cytokinowy, reakcja nadwrażliwości, reakcja zapalna, układ immunologiczny, wodorotlenek glinu, wyciąg alergenowy jadu owadów błonkoskrzydłych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Minorga 50 mg/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa minoksydylu (50 mg/ml, roztwór na skórę) wykazały, że substancja ta nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego w standardowych testach laboratoryjnych. W badaniach na modelach zwierzęcych zaobserwowano potencjalne ryzyko niekorzystnego wpływu na płodność oraz rozwój embrionalny i płodowy, jednak efekty te pojawiały się jedynie przy dawkach znacznie przekraczających kliniczne poziomy ekspozycji. Długoterminowe badania rakotwórczości u gryzoni wykazały zwiększoną częstość nowotworów hormonozależnych, co wiązano z hiperprolaktynemią indukowaną wysokimi dawkami minoksydylu, mechanizm ten jest jednak specyficzny dla gryzoni i nie przekłada się na ryzyko u ludzi stosujących lek zgodnie z zaleceniami.
badanie toksykologiczne, działanie drażniące, działanie fototoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, hiperprolaktynemia, immunoglobulina E, minoksydyl, nowotwór hormonozależny, płodność, postać farmaceutyczna, potencjał uczulający, prolaktyna, rakotwórczość, reakcja fotoalergiczna, rozwój embrionalny i płodowy, tolerancja miejscowa - Leksykon chorób i schorzeń
Alergie – Objawy
Alergia stanowi nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, w której układ odpornościowy wytwarza przeciwciała IgE przeciwko nieszkodliwym alergenom, prowadząc do uwolnienia histaminy i innych mediatorów zapalnych. Objawy alergii są zróżnicowane i mogą obejmować układ oddechowy (kichanie, wodnisty katar, świszczący oddech), skórę (wysypka, pokrzywka, świąd), układ pokarmowy (nudności, wymioty, biegunka) oraz reakcje anafilaktyczne zagrażające życiu. Częstość występowania alergii w USA sięga 30% dorosłych i 40% dzieci, a objawy mogą mieć charakter sezonowy lub całoroczny, zależnie od rodzaju alergenu i drogi ekspozycji. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym, testach skórnych i oznaczeniu specyficznych IgE, a leczenie obejmuje unikanie alergenów, farmakoterapię (antyhistaminiki, kortykosteroidy donosowe, leki obkurczające naczynia, immunoterapię) oraz edukację pacjenta.
alergen, alergia na jad owadów, alergia na lek, alergia pokarmowa, alergia skórna, alergiczne zapalenie skóry, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, atopowe zapalenie skóry, filtr HEPA, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia podjęzykowa, immunoterapia podskórna, katar sienny, komórka tuczna, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroid donosowy, lek antyleukotrienowy, lek obkurczający naczynia krwionośne, lek przeciwhistaminowy, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, post-nasal drip, reakcja anafilaktyczna, roztocze kurzu domowego, układ immunologiczny, wyprysk atopowy, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pleśń – Etiologia i przyczyny
Alergia na pleśń jest wynikiem nadwrażliwości układu immunologicznego na zarodniki pleśni, które są wszechobecne w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym. Mechanizm patofizjologiczny opiera się na produkcji specyficznych przeciwciał IgE po pierwszym kontakcie z alergenem, co prowadzi do degranulacji komórek tucznych i uwalniania histaminy przy kolejnej ekspozycji. Najczęściej uczulającymi gatunkami są Alternaria, Aspergillus, Cladosporium i Penicillium. Szczególną uwagę należy zwrócić na alergiczną aspergilozę oskrzelowo-płucną (ABPA), dotyczącą 1-2% pacjentów z astmą, wywołaną nadwrażliwością na Aspergillus. Ekspozycja na pleśnie jest czynnikiem ryzyka rozwoju i zaostrzenia chorób układu oddechowego, w tym astmy alergicznej, alergicznego nieżytu nosa oraz alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych. Zarodniki pleśni rozwijają się w warunkach wilgotności powyżej 60%, temperaturze 4,4–38°C oraz obecności celulozy, co sprzyja ich namnażaniu w wilgotnych pomieszczeniach, takich jak piwnice, łazienki czy kuchnie.
alergia na pleśń, alergia pokarmowa, alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, alergiczny nieżyt nosa, Alternaria, Aspergillus, astma, astma alergiczna, czarna pleśń, histamina, immunoglobulina E, komórki tuczne, mikotoksyna, nadwrażliwość układu immunologicznego, obniżona odporność, Penicillium, płuco farmera, pokrzywka, reakcja alergiczna, układ immunologiczny, zakażenie grzybicze, zarodniki pleśni - Leksykon chorób i schorzeń
Dermografizm – Epidemiologia
Dermografizm jest najczęstszą formą pokrzywki indukowanej fizycznie, występującą u 2-5% populacji, a według niektórych źródeł nawet do 25%. Najczęściej dotyka młodych dorosłych, ze szczytem zachorowań w 2. i 3. dekadzie życia, z przewagą u kobiet (33% vs. 16% u mężczyzn). Występowanie dermografizmu zwiększa się w ciąży (zwłaszcza w II trymestrze), menopauzie, u dzieci atopowych, pacjentów z chorobą Behçeta, zespołem hipereozynofilowym, cukrzycą oraz zaburzeniami czynności tarczycy. Diagnostyka opiera się na teście prowokacyjnym, polegającym na mechanicznym podrażnieniu skóry i obserwacji reakcji w ciągu 5-7 minut, z wykorzystaniem narzędzi takich jak dermografometr, FricTest czy skin writometer. Patofizjologia wiąże się z nasilonym uwolnieniem IgE i IgM, będącym formą potrójnej odpowiedzi Lewisa.
alergiczne zapalenie skóry, alergolog, atopia, choroba Behçeta, cukrzyca, dermatolog, dermografizm, dermografometr, egzema, FricTest, immunoglobulina E, immunoglobulina M, lek przeciwhistaminowy, nadczynność tarczycy, obrzęk naczynioruchowy, omalizumab, pokrzywka fizyczna, pokrzywka indukowana fizycznie, pokrzywka z ucisku, pokrzywka z zimna, potrójna odpowiedź Lewisa, przeciwciało monoklonalne, skin writometer, stres psychologiczny, test prowokacyjny, wykwit skórny, wyprysk, zaburzenia czynności tarczycy, zespół hipereozynofilowy - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na skorupiaki – Leczenie
Alergia na skorupiaki stanowi istotne wyzwanie kliniczne, szczególnie w regionie Azji i Pacyfiku, gdzie jej częstość jest wyższa. Obecnie podstawą zapobiegania reakcjom alergicznym jest całkowite unikanie skorupiaków i produktów je zawierających, a w przypadku ekspozycji leczenie zależy od nasilenia objawów. W łagodnych reakcjach stosuje się leki przeciwhistaminowe (np. loratadyna, cetyryzyna, difenhydramina), natomiast w przypadku anafilaksji pierwszym wyborem jest adrenalina podawana autostrzykawką (EpiPen, Auvi-Q, Anapen). Kortykosteroidy mogą być stosowane w celu ograniczenia stanu zapalnego i późnej fazy reakcji alergicznej typu I. Pacjenci z ryzykiem ciężkich reakcji powinni być edukowani w zakresie rozpoznawania objawów i prawidłowego stosowania adrenaliny oraz unikania kontaminacji krzyżowej i ekspozycji na opary z gotujących się skorupiaków.
adrenalina, alergia na skorupiaki, anafilaksja, autostrzykawka z adrenaliną, desensytyzacja, eozynofil, hipoalergen, immunoglobulina E, immunoterapia doustna, immunoterapia naskórkowa, immunoterapia podjęzykowa, komórka tuczna, kortykosteroid, lek przeciwhistaminowy, omalizumab, pokrzywka, probiotyk, przeciwciało monoklonalne anty-IgE, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja Maillarda, szczepionka DNA, tropomiozyna - Leksykon substancji czynnych
Jad osy – Właściwości farmakodynamiczne
Jad osy, będący substancją czynną preparatu immunoterapii swoistej ALUTARD SQ, stosowany jest w leczeniu alergii IgE-zależnych. Preparat zawiera wyciąg alergenowy adsorbowany na wodorotlenku glinu, co umożliwia powolne uwalnianie alergenu i modulację odpowiedzi immunologicznej. Działanie farmakodynamiczne obejmuje hamowanie migracji limfocytów T i eozynofilów do tkanek docelowych, przesunięcie profilu odpowiedzi z Th2 na Th1, zwiększenie syntezy IL-10 indukującej anergię limfocytów T, obniżenie uwalniania histaminy z bazofilów oraz zmniejszenie liczby recyrkulujących granulocytów zasadochłonnych. Preparat dostępny jest w formie sterylnej zawiesiny do wstrzykiwań, o barwie od białej do zielonkawej, co sprzyja bezpieczeństwu i efektywności terapii.
Alutard SQ, bazofil, choroba alergiczna, eozynofil, granulocyt kwasochłonny, granulocyt zasadochłonny, immunoglobulina E, immunoterapia swoista, interleukina-10, jad osy, jad owada błonkoskrzydłego, krew obwodowa, leczenie podstawowe, leczenie podtrzymujące, limfocyt T, modulacja odpowiedzi immunologicznej, produkt leczniczy depot, profil odpowiedzi immunologicznej, reakcja alergiczna, tolerancja immunologiczna, układ immunologiczny, uwalnianie histaminy, wodorotlenek glinu, wyciąg alergenowy, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Allergocrom 20 mg/ml
Kromoglikan sodowy, substancja czynna preparatu Allergocrom w postaci kropli do oczu o stężeniu 20 mg/ml, należy do grupy leków antyalergicznych (kod ATC: S01G X 01). Jego mechanizm działania opiera się na stabilizacji błon komórkowych komórek tucznych, co zapobiega ich degranulacji i uwalnianiu mediatorów chemicznych, takich jak histamina, kininy (mediatory preformowane) oraz prostaglandyny i leukotrieny (mediatory syntetyzowane de novo). Dzięki temu hamuje zarówno natychmiastowe reakcje alergiczne typu I, jak i opóźnione reakcje zapalne typu IV, co jest kluczowe w leczeniu alergicznych schorzeń oczu.
alergiczne schorzenie oka, antagonista wapnia, blokowanie kanału wapniowego, degranulacja, grupa farmakoterapeutyczna, histamina, immunoglobulina E, jony wapnia, kanał wapniowy, kromoglikan sodowy, mechanizm działania, mediator chemiczny, mediator preformowany, mediator syntetyzowany de novo, mediator zapalny, patomechanizm reakcji alergicznej, reakcja alergiczna, reakcja alergiczna typu I, reakcja zapalna typu IV, receptor immunoglobuliny E - Leksykon chorób i schorzeń
Dermografizm – Zapobieganie i profilaktyka
Dermografizm, dotykający około 5% populacji, to łagodna dermatoza charakteryzująca się powstawaniem czerwonych, wypukłych śladów na skórze po lekkim ucisku, tarciu lub drapaniu, które zwykle ustępują w ciągu 15-30 minut. Kluczowe w profilaktyce jest unikanie czynników wyzwalających, takich jak mechaniczne drażnienie skóry, ciasne ubrania, ekstremalne temperatury oraz stres. Zalecana jest odpowiednia pielęgnacja skóry z użyciem łagodnych, bezzapachowych środków myjących, krótkich kąpieli w letniej wodzie, regularne stosowanie emolientów oraz utrzymanie właściwego nawodnienia organizmu. Optymalizacja środowiska, w tym stosowanie nawilżaczy powietrza i ochrona przeciwsłoneczna (SPF ≥30), również wspomaga kontrolę objawów. W terapii farmakologicznej podstawę stanowią leki przeciwhistaminowe II generacji, takie jak cetyryzyna i loratadyna, stosowane czasem w dawkach wyższych niż standardowe, z możliwością długotrwałego leczenia. W przypadkach opornych rozważa się omalizumab (dawki 150 mg i 300 mg) oraz fototerapię NB-UVB lub PUVA jako metody drugiego rzutu.
bąbel pokrzywkowy, cetyryzyna, choroba skóry, czynniki wyzwalające, dermatografizm, dermografizm, dermografizm jamy ustnej, dermografizm opóźniony, emolient, filtr przeciwsłoneczny, fototerapia, fototerapia NB-UVB, fototerapia UVB, immunoglobulina E, lek anksjolityczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, loratadyna, omalizumab, przeciwciało monoklonalne, sucha skóra, świąd, terapia PUVA, test prowokacyjny, zmiany skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na skorupiaki – Etiologia i przyczyny
Alergia na skorupiaki, dotykająca około 2-3% populacji, jest jedną z najczęstszych alergii pokarmowych u dorosłych, charakteryzującą się IgE-zależną reakcją na białka takie jak tropomiozyna, kinaza argininowa czy lekki łańcuch miozyny. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje ekspozycję na alergen, produkcję specyficznych przeciwciał IgE, ich wiązanie z komórkami tucznymi i bazofilami oraz uwolnienie mediatorów zapalnych, głównie histaminy, co prowadzi do objawów alergicznych. Czynniki ryzyka to predyspozycje genetyczne, ekspozycja środowiskowa (w tym zawodowa) oraz reakcje krzyżowe z alergenami roztoczy kurzu domowego i karaluchów. Alergia ta często pojawia się w wieku dorosłym, co może być związane z kumulacją ekspozycji, zmianami hormonalnymi i immunologicznymi. Reaktywność krzyżowa występuje głównie w obrębie skorupiaków (Crustacea) oraz między skorupiakami a mięczakami (Mollusca), a także z innymi bezkręgowcami zawierającymi tropomiozynę.
alergen, alergen wziewny, alergia na skorupiaki, alergiczny nieżyt nosa, amylaza, Anisakis simplex, astma, bazofil, choroba atopowa, egzema, hemocyjanina, histamina, immunoglobulina E, kinaza argininowa, komórka tuczna, mediator zapalny, nicień pasożytniczy, nietolerancja pokarmowa, przeciwciało IgE, reaktywność krzyżowa, sensytyzacja, środek kontrastowy, tropomiozyna, zanieczyszczenie krzyżowe, zatrucie ciguatera, zatrucie pokarmowe - Leksykon substancji czynnych
Jad pszczoły – Właściwości farmakodynamiczne
Jad pszczoły (Apis mellifera) stanowi aktywny składnik immunoterapii swoistej stosowanej u pacjentów z alergiami IgE-zależnymi. Preparat ALUTARD SQ, klasyfikowany w grupie wyciągów alergenowych jadów owadów błonkoskrzydłych (kod ATC: V01AA07), zawiera jad pszczoły w różnych stężeniach wyrażonych w jednostkach SQ-U/ml (100, 1000, 10000, 100000 SQ-U), co umożliwia dostosowanie terapii do fazy leczenia (wstępna i podtrzymująca). Produkt jest dostępny w formie sterylnej zawiesiny do wstrzykiwań adsorbowanej na wodorotlenku glinu, co zapewnia depotowe, powolne uwalnianie alergenu w miejscu iniekcji.
Mechanizm działania immunomodulującego jadu pszczoły obejmuje hamowanie migracji limfocytów T i granulocytów kwasochłonnych do tkanek, przesunięcie profilu cytokinowego z Th2 na Th1, zwiększenie syntezy IL-10 oraz hamowanie degranulacji granulocytów zasadochłonnych, co skutkuje obniżeniem reaktywności immunologicznej i zmniejszeniem nadwrażliwości. Terapia prowadzona jest według schematu dawkowania z wykorzystaniem fiolek o odpowiednich stężeniach i kolorach wieczek (szary, zielony, pomarańczowy, czerwony), co ułatwia identyfikację i kontrolę procesu leczenia. Dzięki tym właściwościom ALUTARD SQ skutecznie moduluję odpowiedź immunologiczną, redukując objawy alergii na jad pszczoły.
alergen, choroba alergiczna, cytokina Th1, cytokina Th2, działanie immunomodulujące, granulocyt kwasochłonny, granulocyt zasadochłonny, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia swoista, interleukina-10, jad pszczoły, komórki immunologiczne, leczenie podtrzymujące, limfocyt T, nadwrażliwość immunologiczna, owady błonkoskrzydłe, produkt leczniczy depot, układ immunologiczny, wodorotlenek glinu, wyciąg alergenowy, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie spojówek – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie spojówek to zapalny proces obejmujący cienką błonę śluzową wyściełającą powieki i pokrywającą twardówkę, charakteryzujący się rozszerzeniem naczyń krwionośnych, obrzękiem tkanki spojówkowej oraz naciekiem komórek zapalnych. Etiologia jest zróżnicowana i obejmuje infekcje wirusowe (około 80% przypadków u dorosłych, głównie adenowirusy serotypów 8, 19, 37), bakteryjne (najczęściej gronkowce, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, a w nadostrych przypadkach Neisseria gonorrhoeae) oraz alergiczne, związane z IgE i uwalnianiem histaminy. Mechanizmy obronne oka obejmują barierę nabłonkową, immunoglobuliny w filmie łzowym oraz mechaniczne działanie mrugania. Klinicznie zapalenie spojówek manifestuje się zaczerwienieniem, obrzękiem, wydzieliną i może prowadzić do powikłań takich jak keratopatia punktowa czy nacieki podnabłonkowe rogówki.
adenowirus, alergiczne zapalenie spojówek, bakteryjne zapalenie spojówek, Chlamydia trachomatis, epidemiczne keratoconjunctivitis, film łzowy, gonokokowe zapalenie spojówek, immunoglobulina, immunoglobulina E, lizozym, mediator zapalny, nadostre bakteryjne zapalenie spojówek, Neisseria gonorrhoeae, opryszczkowe zapalenie rogówki, ostre zapalenie spojówek, pęcherzykowe zapalenie spojówek, przewlekłe zapalenie spojówek, różowe oko, twardówka, wirusowe zapalenie spojówek, zapalenie spojówek, zapalenie spojówek noworodków, zapalenie spojówki - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia pokarmowa – Leczenie
Alergia pokarmowa stanowi istotne wyzwanie kliniczne, wymagające przede wszystkim ścisłego unikania alergenów oraz przygotowania do natychmiastowego leczenia reakcji alergicznych. W łagodnych przypadkach stosuje się leki przeciwhistaminowe, natomiast w ciężkich reakcjach, w tym anafilaksji, konieczne jest szybkie podanie adrenaliny (epinefryny) – opóźnienie tej interwencji jest główną przyczyną zgonów. Nowoczesne metody immunoterapii, takie jak doustna (OIT), podjęzykowa (SLIT) oraz naskórkowa (EPIT), wykazują skuteczność w desensytyzacji pacjentów, zwiększając próg tolerancji na alergeny pokarmowe, np. orzeszki ziemne, jajka czy mleko. FDA zatwierdziła preparat Palforzia dla dzieci w wieku 4-17 lat z alergią na orzeszki ziemne oraz omalizumab (Xolair) dla pacjentów od 1. roku życia, który redukuje ryzyko reakcji alergicznych po przypadkowym kontakcie z alergenem. Terapie te wymagają długotrwałego stosowania i są obarczone ryzykiem działań niepożądanych, w tym objawów ze strony przewodu pokarmowego, skóry oraz układu oddechowego, a także rzadkich przypadków anafilaksji.
adrenalina, alergia na orzeszki ziemne, alergia pokarmowa, alergolog, alergologia, anafilaksja, autostrzykawka z epinefryną, ciężka reakcja alergiczna, desensytyzacja, eozynofilowe zapalenie przełyku, immunoglobulina E, immunoterapia, immunoterapia doustna, immunoterapia naskórkowa, immunoterapia podjęzykowa, iniekcja podskórna, lek przeciwhistaminowy, mikrobiota jelitowa, niekontrolowana astma, omalizumab, Palforzia, pokrzywka, przeciwciało monoklonalne, świszczący oddech, terapia biologiczna, układ immunologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Dermografizm – Leczenie
Dermografizm, znany również jako dermografizm pokrzywkowy, to jedna z najczęstszych form pokrzywki fizykalnej, dotykająca około 5% populacji. Objawia się powstawaniem czerwonych, wypukłych linii lub bąbli pokrzywkowych w miejscu urazu mechanicznego skóry, które pojawiają się w ciągu kilku minut i zwykle ustępują samoistnie w ciągu 15-30 minut. Patogeneza opiera się na uwalnianiu histaminy i mediatorów zapalnych z mastocytów po kontakcie skóry z bodźcem, co jest reakcją immunologiczną z udziałem IgE. Diagnostyka opiera się na prostym teście klinicznym – potarciu skóry i obserwacji charakterystycznych zmian. Leczenie nie jest konieczne u pacjentów bezobjawowych, natomiast w przypadku objawowego dermografizmu stosuje się przede wszystkim leki przeciwhistaminowe H1 drugiej generacji (feksofenadyna, loratadyna, cetyryzyna, desloratadyna, lewocetyryzyna), z możliwością zwiększenia dawki do 4-krotności standardowej. W opornych przypadkach rozważa się dodanie leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji (hydroksyzyna, difenhydramina, doksepina) lub antagonistów receptorów H2 (famotydyna). Omalizumab (150-300 mg/miesiąc) jest skuteczną opcją w terapii opornej, wykazującą poprawę u 58-72% pacjentów.
antagonista receptora H2, biopsja skóry, cetyryzyna, desloratadyna, difenhydramina, doksepina, duszność, famotydyna, feksofenadyna, fototerapia, hydroksyzyna, immunoglobulina E, inhibitor leukotrienów, komórka tuczna, kortykosteroid, kromoglikan sodowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, lewocetyryzyna, loratadyna, mastocytoza, mediator zapalny, omalizumab, pokrzywka fizykalna, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, przeciwciało monoklonalne, receptor H1, świerzb, test alergiczny, układ immunologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na zwierzęta domowe – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na zwierzęta domowe jest wynikiem nadwrażliwości układu immunologicznego na specyficzne białka (alergeny) obecne w naskórku, ślinie, moczu lub pocie zwierząt, głównie kotów i psów. Główne alergeny kotów, takie jak Fel d 1 (sekretolobulina), oraz alergeny psów, należące do rodzin lipokaliny i kalikreiny, są przenoszone na małych cząsteczkach, które łatwo unoszą się w powietrzu i przyczepiają do powierzchni, co utrudnia ich eliminację. Mechanizm alergii opiera się na produkcji specyficznych przeciwciał IgE indukowanych przez limfocyty Th2, które po ponownej ekspozycji na alergen powodują degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy, prowadząc do objawów takich jak skurcz oskrzeli, kaszel i świąd. Cytokiny IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 i IL-31 odgrywają kluczową rolę w patogenezie, a zaburzenia bariery skórnej i mikrobiomu jelitowego dodatkowo modulują ryzyko rozwoju alergii. Wczesna ekspozycja na zwierzęta domowe może indukować tolerancję immunologiczną, co jest związane z produkcją IgG4 i wpływem na mikrobiom, potwierdzając hipotezę higieniczną i efekt „mini-farmy”.
albumina surowicy, alergia na zwierzęta domowe, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, choroba atopowa, cytokiny, degranulacja, ekspozycja na alergeny, eozynofile, hipoteza higieniczna, histamina, IgE, IL-31, immunoglobulina E, immunoterapia swoista alergenowo, komórki dendrytyczne, komórki plazmatyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, leki przeciwhistaminowe, limfocyty T pomocnicze, limfocyty Th2, łupież, mikrobiom, modyfikatory leukotrienów, przeciwciała IgG, regulatorowe limfocyty T, sensytyzacja, skurcz oskrzeli, warstwa rogowa naskórka, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Dermografizm – Patofizjologia i mechanizm
Dermografizm, znany również jako pokrzywka dermograficzna, jest jedną z najczęstszych postaci pokrzywki fizykalnej, dotykającą 2-5% populacji. Charakteryzuje się powstawaniem bąbli pokrzywkowych i rumienia w miejscach urazu mechanicznego skóry, co jest wynikiem nieprawidłowej aktywacji komórek tucznych i uwalniania histaminy oraz innych mediatorów zapalnych, takich jak leukotrieny, bradykinina, heparyna, kalikreina i peptydy (np. substancja P). Mechanizm ten prowadzi do tzw. potrójnej odpowiedzi Lewisa: początkowej linii czerwonej, rumienia i liniowego bąbla. Dermografizm wykazuje podobieństwo do reakcji alergicznej typu I, jednak wyzwalany jest przez uraz mechaniczny, a nie przez klasyczne alergeny. Wyróżnia się także odmianę białego dermografizmu, gdzie po zadrapaniu pojawia się zblednięcie skóry spowodowane wazokonstrykcją naczyń włosowatych. Ponadto istnieją odmiany fałszywego dermografizmu, takie jak żółty (związany z cholestazą) i czarny (powodowany przez kontakt z metalem). Czynniki nasilające objawy to m.in. alergie, wysiłek fizyczny, ekspozycja na temperaturę, leki (np. penicylina), stres, tarcie i infekcje.
bąbel pokrzywkowy, badanie histopatologiczne, biały dermografizm, bradykinina, cholestaza, cyklosporyna, degranulacja, dermografizm, dermografometr, heparyna, histamina, immunoglobulina E, kalikreina, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, leukotrien, mastocytoza, mechanoreceptor, mediator wazoaktywny, mediator zapalny, naciek limfocytarny, naczynie włosowate, objaw Dariera, omalizumab, pokrzywka fizykalna, reakcja alergiczna typu I, rumień, spongioza, substancja P, tętniczka, wazokonstrykcja, wyprysk atopowy, zespół aktywacji komórek tucznych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Allergo-Comod 20 mg
Lek Allergo-COMOD w postaci kropli do oczu zawiera sodu kromoglikan w stężeniu 20 mg/ml, który należy do grupy leków okulistycznych przeciwalergicznych (kod ATC S01GX01). Mechanizm działania opiera się na stabilizacji błon komórek tucznych, co zapobiega ich degranulacji i uwalnianiu mediatorów reakcji zapalnych, takich jak histamina, kininy, prostaglandyny i leukotrieny. Kromoglikan sodu działa również jako antagonista wapnia, blokując receptor IgE powiązany z kanałem wapniowym, co hamuje napływ jonów Ca²⁺ do komórki po związaniu IgE. Dzięki temu lek skutecznie zapobiega natychmiastowej reakcji alergicznej typu I oraz opóźnionej reakcji zapalnej typu IV w obrębie tkanek oka.
antagonista wapnia, degranulacja komórek tucznych, histamina, immunoglobulina E, kanał wapniowy, komórka tuczna, kromoglikan sodu, krople do oczu, lek przeciwalergiczny, leukotrien, mediatory reakcji zapalnej, podłoże alergiczne, prostaglandyna, przepływ jonów wapnia, reakcja alergiczna typu I, reakcja zapalna typu IV, receptor immunoglobuliny E, stabilizacja błon komórek tucznych, stan zapalny oka - Leksykon chorób i schorzeń
Neurodermatitis – Diagnostyka i diagnoza
Neurodermatitis (lichen simplex chronicus) to przewlekła dermatoza charakteryzująca się intensywnym świądem i cyklem drapania, prowadzącym do lichenifikacji skóry. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu klinicznym, obejmującym ocenę charakterystycznych, dobrze odgraniczonych, zliszajowaconych blaszek z hiperpigmentacją, lokalizujących się najczęściej na karku, kostkach, owłosionej skórze głowy, okolicy łonowej, sromie, mosznie oraz wyprostnych powierzchniach przedramion. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić wyprysk, łuszczycę, liszaj płaski, prurigo nodularis oraz chłoniaka skóry. W razie wątpliwości wskazane są badania dodatkowe, takie jak biopsja skóry (w celu potwierdzenia histopatologicznego: hiperkeratoza, parakeratoza, hipergranuloza, akantoza, spongioza, papilomatoza), wymaz, testy płatkowe, badania mykologiczne oraz oznaczenie poziomu IgE, często podwyższonego u pacjentów atopowych.
akantoza, alergia kontaktowa, atopowe zapalenie skóry, badanie fizykalne skóry, badanie histopatologiczne, badanie kliniczne, badanie mykologiczne, biopsja skóry, chłoniak skóry, choroba atopowa, dermoskopia, hipergranuloza, hiperkeratoza, hiperpigmentacja, immunoglobulina E, intensywny świąd, lichen simplex chronicus, lichenifikacja skóry, liszaj amyloidowy, liszaj płaski, liszaj prosty przewlekły, liszaj twardzinowy, łuszczyca, neurodermatitis, parakeratoza, poziom IgE, prurigo nodularis, rak brodawkujący, rak płaskonabłonkowy, spongioza, świerzbiączka guzkowa, teledermatologia, test płatkowy, wyprysk, wyprysk kontaktowy, wyprysk pieniążkowaty, wywiad medyczny, zakażenie grzybicze - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja tasiemcem – Diagnostyka i diagnoza
Infekcja tasiemcem (Enterobius vermicularis) jest najczęstszą chorobą pasożytniczą w krajach zachodnich, szczególnie u dzieci w wieku szkolnym. Diagnostyka opiera się głównie na teście taśmowym, który polega na pobraniu jaj tasiemca z okolicy odbytu za pomocą przezroczystej taśmy klejącej, wykonywanym rano przed higieną osobistą. Pojedynczy test ma czułość około 50%, natomiast powtarzanie testu przez trzy kolejne dni zwiększa czułość do około 90%. Obserwacja dorosłych osobników tasiemca (samice 8-13 mm, samce 2-5 mm) w okolicy odbytu, zwłaszcza w nocy lub wczesnym rankiem, stanowi jednoznaczne potwierdzenie zakażenia. Badanie kału i testy serologiczne mają ograniczoną wartość diagnostyczną, a eozynofilia i podwyższony poziom IgE nie są typowe dla tej infekcji.
badanie endoskopowe, badanie kału, badanie odbytu, badanie serologiczne, choroba pasożytnicza, czułość diagnostyczna, enterobiasis, eozynofilia, immunoglobulina E, infekcja tasiemcem, kolonoskopia, leczenie przeciwpasożytnicze, lek przeciwpasożytniczy, proktoskopia, świąd odbytu, taśma klejąca, test taśmowy, wymaz z odbytu, wynik fałszywie dodatni, wynik fałszywie ujemny, zaburzenie snu - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na jajka – Etiologia i przyczyny
Alergia na jajka jest reakcją nadwrażliwości typu I, mediowaną przez przeciwciała IgE, skierowane przeciwko białkom jajka, głównie owomukoidowi (Gal d 1), owoalbuminie (Gal d 2), owotransferynie (Gal d 3), lizozymowi (Gal d 4) oraz alfa-livetynie (Gal d 5) z żółtka. Mechanizm patofizjologiczny opiera się na aktywacji limfocytów Th2 i nadprodukcji IL-4, co sprzyja produkcji IgE. Alergeny te wykazują różną stabilność termiczną – owomukoid jest odporny na wysoką temperaturę, natomiast owoalbumina ulega denaturacji, co tłumaczy, dlaczego pacjenci mogą tolerować pieczone jajka, ale reagują na surowe lub lekko gotowane. Epidemiologicznie alergia na jajka dotyka do 2% dzieci, z wyższą częstością u niemowląt (do 8,9% w Australii) i u dzieci z atopią, egzemą oraz innymi alergiami pokarmowymi. U większości dzieci alergia ustępuje do 5-16 roku życia, jednak utrzymanie się alergii wiąże się z wysokim poziomem specyficznego IgE, anafilaksją w wywiadzie oraz brakiem tolerancji na pieczone jajka.
alergia na mleko krowie, anafilaksja, atopowe zapalenie skóry, celiakia, chłoniak Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, cytokina, egzema, epitop konformacyjny, epitop sekwencyjny, główny układ zgodności tkankowej, histamina, immunoglobulina E, katar sienny, komórki tuczne, limfocyt Th2, lizozym, mediator zapalny, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu I, owoalbumina, owomukoid, owotransferyna, przepuszczalność jelitowa, reaktywność krzyżowa, układ odpornościowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perosall C stężenie „0” – 1 JS/ml, stężenie „1” – 10 JS/ml, stężenie „2” – 100 JS/ml, stężenie „3” – 1000 JS/ml, stężenie „4” – 5000 JS/ml (leczenie podstawowe); stężenie „4” – 5000 JS/ml (leczenie podtrzymujące)
Perosall C to preparat immunoterapeutyczny z grupy ekstraktów alergenowych (kod ATC: V01AA), zawierający mieszankę alergenów pyłku chwastów: Artemisia sp., Chenopodium album, Plantago lanceolata oraz Rumex acetosa. Produkt dostępny jest w formie roztworu podjęzykowego o różnych stężeniach wyrażonych w jednostkach standaryzowanych (JS), od 1 JS do 5000 JS, co umożliwia prowadzenie zarówno fazy indukcji tolerancji (leczenie podstawowe), jak i fazy utrwalającej (leczenie podtrzymujące). Roztwory różnią się barwą od bezbarwnego do żółtego w zależności od stężenia alergenu, co ułatwia identyfikację dawki. Immunoterapia polega na systematycznym podawaniu wzrastających dawek alergenu, co ma na celu wywołanie tolerancji immunologicznej u pacjentów uczulonych na składniki preparatu.
alergen pyłku chwastów, alergia na pyłki chwastów, babka lancetowata, bylica, ekstrakt alergenowy, immunoglobulina E, immunoglobulina G, immunoterapia swoista, indukcja tolerancji, jednostka standaryzowana, komosa biała, kortykosteroid, leczenie podstawowe, leczenie podtrzymujące, lek objawowy, lek przeciwhistaminowy, objaw kliniczny alergii, podawanie podjęzykowe, przeciwciało blokujące, przeciwciało IgE, przeciwciało IgG, reakcja alergiczna, reakcja alergiczna typu natychmiastowego, szczaw zwyczajny, tolerancja immunologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Diagnostyka i diagnoza
Alergia na orzeszki ziemne stanowi istotne wyzwanie diagnostyczne ze względu na jej potencjalnie zagrażający życiu charakter oraz rosnącą częstość występowania. Diagnostyka powinna opierać się na kompleksowym wywiadzie klinicznym, badaniu fizykalnym oraz specjalistycznych testach, takich jak punktowe testy skórne (SPT) z reakcją ≥8 mm, oznaczenia swoistych IgE (sIgE) z progiem ≥15 kU/L oraz diagnostyka molekularna (CRD) identyfikująca przeciwciała przeciwko komponentom Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3, Ara h 6, Ara h 8 i Ara h 9. Szczególnie wysoką wartość predykcyjną mają sIgE przeciwko Ara h 2 i Ara h 6, które korelują z ryzykiem anafilaksji. Nowoczesne metody, takie jak test aktywacji bazofilów (BAT) i test aktywacji komórek tucznych (MAT), wykazują wysoką swoistość (np. MAT 98%) i czułość (Hoxb8 MAT: 93% czułości, 96% swoistości przy stężeniu alergenu ≥100 ng/ml), przewyższając tradycyjne testy. Bead-based epitope assay (BBEA) osiąga dokładność diagnostyczną na poziomie 93%, redukując liczbę fałszywie dodatnich wyników.
alergia pokarmowa IgE-zależna, bąbel skórny, bazofil, diagnostyka oparta na komponentach, dieta eliminacyjna, doustny test prowokacji pokarmowej, immunoglobulina E, komórka tuczna, nietolerancja pokarmowa, punktowy test skórny, swoiste przeciwciało IgE, technologia mikromacierzy, test aktywacji bazofilów, test aktywacji komórek tucznych - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Epidemiologia
Alergia na orzeszki ziemne stanowi jedno z najpoważniejszych wyzwań w alergologii pokarmowej, z rosnącą częstością występowania, szczególnie w krajach zachodnich, gdzie dotyka około 1,42% populacji, a w USA nawet do 3% dorosłych i 12% dzieci. Epidemiologia wskazuje na znaczne zróżnicowanie geograficzne, demograficzne i społeczno-ekonomiczne, z wyższą częstością wśród dzieci, mężczyzn w wieku dziecięcym, Afroamerykanów i osób z niższym dochodem. Wzrost zachorowań jest powiązany z ekspozycją przez skórę, atopowym zapaleniem skóry w niemowlęctwie oraz potencjalnie zanieczyszczeniem powietrza. Alergia ta jest główną przyczyną anafilaksji pokarmowej, z roczną śmiertelnością 1,8 na milion osobolat, a także znacznym obciążeniem psychospołecznym i ekonomicznym dla pacjentów i systemów opieki zdrowotnej.
adrenalina, alergen, alergen krzyżowo reagujący, alergia na orzechy drzewne, alergia na orzeszki ziemne, alergia pokarmowa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, ciężka reakcja alergiczna, ciśnienie krwi, doustna próba prowokacyjna, dupilumab, farmakoterapia, immunoglobulina E, lek biologiczny, mepolizumab, objaw, obrzęk, omalizumab, pokrzywka, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, swoista immunoglobulina E, terapia biologiczna, wstrząs anafilaktyczny, zanieczyszczenie powietrza - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Etiologia i przyczyny
Astma dziecięca jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się zmiennym ograniczeniem przepływu powietrza oraz objawami takimi jak świszczący oddech, kaszel i duszność. Etiologia astmy jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcję czynników genetycznych (np. geny ORMDL3 i GSDMB na chromosomie 17q21) oraz środowiskowych, takich jak atopia, infekcje wirusowe (RSV, rinowirus), ekspozycja na dym tytoniowy, zanieczyszczenia powietrza i otyłość. Ryzyko astmy jest zwiększone u dzieci z rodzinną historią astmy (3-6-krotnie wyższe ryzyko, szczególnie gdy choruje matka), u wcześniaków (<36 tygodnia), a także u dzieci z alergiami pokarmowymi (4-krotnie wyższe ryzyko). Ponadto, infekcje wirusowe odpowiadają za 50-60% hospitalizacji z powodu RSV i 65% ataków astmy u dzieci w wieku szkolnym. Czynniki socjoekonomiczne i etniczne (np. dzieci portorykańskie, czarnoskóre) również wpływają na częstość występowania astmy.
alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, atopia, atopowe zapalenie skóry, cytokiny, czynniki genetyczne i środowiskowe, dym tytoniowy, fenotyp astmy, hipoteza higieniczna, histamina, immunoglobulina E, infekcja wirusowa dróg oddechowych, komórki T pomocnicze, komórki tuczne, lotne związki organiczne, mediator zapalny, mycoplasma pneumoniae, naciek eozynofilowy, nadreaktywność dróg oddechowych, obstrukcja dróg oddechowych, otyłość, ozon, predyspozycja genetyczna, przebudowa dróg oddechowych, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reaktywność dróg oddechowych, rinowirus, roztocza kurzu domowego, skurcz oskrzeli, świszczący oddech, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, wirus syncytialny układu oddechowego, zanieczyszczenie powietrza, zaostrzenie astmy, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Minorga 20 mg/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa minoksydylu, substancji czynnej produktu Minorga (20 mg/ml, roztwór na skórę), wykazały, że potencjalne ryzyko negatywnego wpływu na płodność oraz rozwój zarodka i płodu pojawia się jedynie przy ekspozycji na dawki znacznie przekraczające te stosowane klinicznie. Minoksydyl nie wykazuje działania genotoksycznego, co potwierdzają badania braku mutagenności i aberracji chromosomowych. W badaniach rakotwórczości u szczurów i myszy zaobserwowano wzrost częstości nowotworów hormonozależnych, jednak mechanizm ten był wtórny do hiperprolaktynemii indukowanej wysokimi dawkami, co jest specyficzne dla gryzoni i nie przekłada się na ryzyko u ludzi stosujących standardowe dawki terapeutyczne.
aberracja chromosomowa, badanie rakotwórczości, działanie fototoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie onkogenne, hiperprolaktynemia, immunoglobulina E, minoksydyl, Minorga, nowotwór hormonozależny, podrażnienie skóry, podwyższony poziom prolaktyny, potencjał alergizujący, potencjał genotoksyczny, procesy reprodukcyjne, profil bezpieczeństwa leku, reakcja alergiczna, reakcja fotoalergiczna, rozwój zarodka, stosowanie miejscowe, tolerancja miejscowa, uszkodzenie materiału genetycznego, wpływ na organizm, zaburzenia rozrodcze - Leksykon chorób i schorzeń
Język geograficzny – Epidemiologia
Język geograficzny (benign migratory glossitis) to łagodne, zapalne schorzenie języka, charakteryzujące się dobrze odgraniczonymi, czerwonymi obszarami z białymi, falującymi brzegami na grzbietowej i bocznej powierzchni języka. Globalna prewalencja wynosi około 3% (95% CI: 0,4%-5,5%), co oznacza, że około 1 na 30 dorosłych jest dotknięty tym stanem. Najwyższa częstość występowania obserwowana jest w grupie wiekowej 20-29 lat (około 39,4%), z przewagą u kobiet (stosunek 2:1 lub 1,5:1). W etiologii istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne, w tym mutacje genu IL36RN, a także czynniki środowiskowe i immunologiczne. Język geograficzny wykazuje silne powiązania z łuszczycą (częstość do 10% u pacjentów z łuszczycą), alergiami, atopią oraz innymi chorobami systemowymi, co podkreśla konieczność kompleksowej diagnostyki i monitorowania pacjentów, zwłaszcza w kontekście współistniejących schorzeń.
alergiczny nieżyt nosa, anemia, atopowe zapalenie skóry, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, biomarker predykcyjny, celiakia, chorobowość punktowa, cukrzyca, diagnostyka różnicowa, dziedziczenie wielogenowe, gen IL36RN, HIV, immunoglobulina E, język bruzdowany, język geograficzny, kandydoza jamy ustnej, leukoplakia, liszaj płaski, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, niedobór witaminowy, opryszczka zwykła, płodowy zespół hydantoinowy, populacja pediatryczna, przewlekła choroba zapalna jelit, reakcja polekowa, reaktywne zapalenie stawów, schorzenie zapalne, stan alergiczny, toczeń rumieniowaty, toczeń rumieniowaty układowy, układ odpornościowy, zaostrzenie i remisja, zespół Aarskoga, zespół Downa - Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, zapalna dermatoza o zmiennym przebiegu, charakteryzująca się okresami zaostrzeń i remisji, co utrudnia indywidualne prognozowanie przebiegu choroby. Nowoczesne mechanistyczne modele uczenia maszynowego, oparte na danych longitudinalnych, umożliwiają wykrycie złożonych wzorców dynamiki nasilenia AZS i przewidywanie krótkoterminowej ewolucji objawów u poszczególnych pacjentów. Wśród biomarkerów surowiczych o potencjale diagnostycznym i prognostycznym wyróżniono m.in. IgE, CTACK/CCL27, TARC/CCL17 oraz MIF. Standaryzacja miar wyników, realizowana przez inicjatywę HOME, oraz integracja wielowymiarowych modeli predykcyjnych mogą znacząco poprawić personalizację terapii i kontrolę choroby.
ADHD, alergia pokarmowa, astma, atopowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba wątroby, autyzm, biomarker, biomarker surowicy, celiakia, chłoniak Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, choroba zapalna jelit, choroba zapalna skóry, CTACK, immunoglobulina E, łysienie plackowate, mięczak zakaźny, model predykcyjny, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, niewydolność serca, osteoporoza, pokrzywka, remisja choroby, rwa kulszowa, TARC, uczenie maszynowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica żył głębokich, zapalenie żył, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na zwierzęta domowe – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Alergia na zwierzęta domowe jest wynikiem nadmiernej reakcji układu immunologicznego na białka obecne w naskórku, ślinie lub moczu zwierząt, które indukują produkcję immunoglobuliny E (IgE) i wywołują kaskadę reakcji alergicznych. Objawy obejmują nieżyt nosa, kichanie, świąd i łzawienie oczu, kaszel, duszności oraz skórne reakcje alergiczne, a u osób z astmą mogą prowadzić do ataków astmatycznych. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz testach skórnych i serologicznych, w tym diagnostyce komponentowej. Leczenie polega na unikaniu alergenów, farmakoterapii (leki przeciwhistaminowe, donosowe glikokortykosteroidy, wziewne kortykosteroidy, modyfikatory leukotrienów) oraz immunoterapii trwającej 3-5 lat, która u około 70% pacjentów zmniejsza objawy alergii. Warto podkreślić, że alergeny pochodzą z łupieżu, śliny i moczu, a nie z samej sierści zwierząt.
alergiczne zapalenie skóry, astma alergiczna, atak astmatyczny, diagnostyka komponentowa, filtr HEPA, glikokortykosteroid donosowy, immunoglobulina E, immunoterapia podjęzykowa, inhalator ratunkowy, iniekcja podskórna, katar sienny, kortykosteroid wziewny, krople przeciwhistaminowe, lek przeciwhistaminowy, lek rozszerzający oskrzela, modyfikator leukotrienów, nieżyt nosa, płukanie nosa, pokrowiec antyalergiczny, przeciwciało monoklonalne, reakcja anafilaktyczna, test alergiczny skórny, układ immunologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Etiologia i przyczyny
Alergia na orzeszki ziemne jest IgE-zależną reakcją immunologiczną typu I, w której białka orzeszków ziemnych, głównie Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 i Ara h 6, wywołują odpowiedź alergiczną u ponad 50% pacjentów uczulonych. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje aktywację komórek dendrytycznych przez reszty węglowodanowe, indukcję odpowiedzi limfocytów T pomocniczych typu 2 (TH2) oraz produkcję swoistych IgE, które po ponownym kontakcie z alergenem powodują degranulację komórek tucznych i uwolnienie histaminy. Częstość występowania alergii na orzeszki ziemne w USA wynosi około 1-2%, z wzrostem o 21% w latach 2010-2017. Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (m.in. geny HLA-DR i -DQ), atopowe zapalenie skóry, astmę, alergię na jajka oraz opóźnione wprowadzenie orzeszków ziemnych do diety, co potwierdzają badania takie jak LEAP. Wczesne wprowadzenie orzeszków ziemnych (4-6 miesiąc życia) u niemowląt z wysokim ryzykiem znacząco redukuje ryzyko rozwoju alergii, co zostało uwzględnione w aktualnych wytycznych NIAID i AAP.
alergen orzeszka ziemnego, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, egzema, epinefryna, epitop, gen HLA-DR, hipoteza higieniczna, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia doustna, interleukina, katar sienny, komórka dendrytyczna, komórka tuczna, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T pomocniczy typu 2, mediator zapalny, obrzęk, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja immunologiczna typu I, reakcja Maillarda, reaktywność krzyżowa, roślina strączkowa, terapia desensytyzacyjna, układ immunologiczny, węzeł chłonny, wstrząs anafilaktyczny, wyprysk, zanieczyszczenie krzyżowe - Leksykon chorób i schorzeń
Alergie – Diagnostyka i diagnoza
Alergie stanowią istotny problem zdrowotny, z wysoką częstością występowania w populacji dorosłych i dzieci, obejmując m.in. alergie sezonowe (25%), egzemę (7,3%), alergie pokarmowe (6,2%) oraz astmę (ponad 20 mln dorosłych i 4,6 mln dzieci w USA). Diagnostyka alergii opiera się na szczegółowym wywiadzie klinicznym, badaniu przedmiotowym oraz testach alergicznych, takich jak testy skórne punktowe (złoty standard), testy śródskórne, testy krwi mierzące całkowite i swoiste IgE, a także doustne testy prowokacyjne, szczególnie w alergiach pokarmowych. Testy skórne wykazują reakcję w postaci bąbla i zaczerwienienia po 15-20 minutach, a ich interpretacja wymaga korelacji z wywiadem klinicznym. Testy krwi, w tym swoiste IgE, są przydatne u pacjentów z przeciwwskazaniami do testów skórnych, choć ich dodatni wynik nie zawsze koreluje z kliniczną alergią (50-60% fałszywie dodatnich wyników). Testy komponentów alergenów (ACT) umożliwiają identyfikację specyficznych białek wywołujących reakcję, co pozwala na precyzyjniejszą diagnostykę i planowanie leczenia.
adrenalina, alergia na jad owadów, alergia na penicylinę, alergia pokarmowa, alergia sezonowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma, biała krwinka, diagnostyka alergologiczna, diagnostyka komponentowa, dieta eliminacyjna, doustny test prowokacyjny, egzema, epinefryna, histamina, immunoglobulina E, katar sienny, nietolerancja pokarmowa, prick test, przeciwciało IgE, reakcja anafilaktyczna, test aktywacji bazofilów, test prowokacyjny, test skórny punktowy, test śródskórny, wstrząs anafilaktyczny, wynik fałszywie dodatni, wynik fałszywie ujemny, wywiad kliniczny, zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Diagnostyka i diagnoza
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) definiuje się jako utrzymującą się hipereozynofilię powyżej 1,5 x 10^9/L we krwi obwodowej, potwierdzoną w co najmniej dwóch badaniach w odstępie minimum miesiąca, z towarzyszącym uszkodzeniem narządów przypisywanym działaniu eozynofili oraz wykluczeniem innych przyczyn eozynofilii. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz szeroki panel badań laboratoryjnych i obrazowych, w tym morfologię krwi, badania biochemiczne, badania kału, EKG, echokardiografię, TK oraz biopsje tkanek. Kluczowe jest także wykonanie badań molekularnych, takich jak PCR w kierunku genu fuzyjnego FIP1L1-PDGFRA, badania cytogenetyczne i immunofenotypowe, które pozwalają na identyfikację podtypów HES (mieloproliferacyjny, limfocytarny, rodzinny, idiopatyczny). Wariant mieloproliferacyjny (M-HES) charakteryzuje się podwyższonym poziomem witaminy B12 i tryptazy oraz obecnością fuzji FIP1L1-PDGFRA, co ma istotne znaczenie terapeutyczne, gdyż leczenie imatynibem jest wysoce skuteczne.
badanie cytogenetyczne, badanie czynnościowe płuc, badanie echokardiograficzne, biopsja szpiku kostnego, dysfagia, eozynofil we krwi, eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, gen fuzyjny FIP1L1-PDGFRA, hipereozynofilia, immunoglobulina E, interleukina-5, kardiomiopatia restrykcyjna, limfocytarny HES, mastocytoza układowa, powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja łańcuchowa polimerazy, rezonans magnetyczny serca, szpik kostny, tomografia komputerowa, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na mleko – Objawy
Alergia na białka mleka krowiego (ABMK) dotyczy 2-3% dzieci poniżej 3. roku życia i jest najczęstszą alergią pokarmową u niemowląt. Mechanizm choroby opiera się na nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej na białka mleka – kazeinę i serwatkę, z podziałem na reakcje IgE-zależne (natychmiastowe, do 2 godzin po ekspozycji) oraz nie-IgE-zależne (opóźnione, od 2 godzin do kilku dni). Objawy natychmiastowe obejmują pokrzywkę, obrzęk, wymioty, świszczący oddech i duszność, natomiast opóźnione manifestacje to przewlekła biegunka, kolka, egzema, niedokrwistość z niedoboru żelaza oraz zahamowanie wzrostu. W najcięższych przypadkach może dojść do anafilaksji, wymagającej natychmiastowego podania adrenaliny. U niemowląt objawy pojawiają się zwykle w pierwszych miesiącach życia, także u dzieci karmionych piersią, gdy matka spożywa mleko krowie. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, testach skórnych, oznaczeniu swoistych IgE oraz prowokacji pod kontrolą lekarską.
adrenalina, alergia na białka mleka krowiego, anafilaksja, auto-injektor adrenaliny, dieta eliminacyjna, egzema, histamina, immunoglobulina E, kolka niemowlęca, krew w stolcu, mieszanka hipoalergiczna, niedobór laktazy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nietolerancja laktozy, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, przewlekły nieżyt nosa, reakcja IgE-zależna, reakcja nie-IgE zależna, refluks żołądkowo-przełykowy, spadek ciśnienia krwi, świszczący oddech, test skórny, tolerancja immunologiczna, zahamowanie wzrostu, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Język geograficzny – Patofizjologia i mechanizm
Geograficzny język (benign migratory glossitis) to przewlekłe, zapalne schorzenie błony śluzowej jamy ustnej, charakteryzujące się nawracającymi, czerwonymi, gładkimi plamami na języku, otoczonymi białymi liniami, wynikającymi z utraty brodawek nitkowatych. Patogeneza obejmuje podwyższone poziomy mediatorów zapalnych, takich jak IL-8 i kalprotektyna ślinowa, a histopatologicznie obserwuje się hiperkeratozę, akantozę, migrację neutrofili i mikroropnie podrogowe, podobne do zmian w łuszczycy krostkowej. Schorzenie wykazuje genetyczne uwarunkowanie, związek z antygenami HLA (m.in. HLA-DR5, HLA-DRW6, HLA-Cw6) oraz mutacjami w genie IL36RN. Zaburzenia cyklu złuszczania i keratynizacji nabłonka prowadzą do powstawania charakterystycznych zmian, które mogą rozprzestrzeniać się według modelu dynamicznego, obejmującego fale zapalenia i regeneracji nabłonka.
akantoza, alergiczny nieżyt nosa, antygen leukocytów ludzkich, atopowe zapalenie skóry, benign migratory glossitis, brodawka nitkowata, choroba trzewna, erythema migrans, gen IL36RN, hiperkeratoza, immunoglobulina E, interleukina-6, język bruzdowany, liszaj płaski, łuszczyca krostkowa, mediator zapalny, naciek zapalny, niedobór cynku, niedobór żelaza, reaktywne zapalenie stawów, zaburzenie keratynizacji, zapalenie języka, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pszenicę – Diagnostyka i diagnoza
Alergia na pszenicę to immunologiczna reakcja organizmu na białka pszenicy, obejmująca mechanizmy zależne i niezależne od IgE. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, testach skórnych (SPT), oznaczeniu specyficznych przeciwciał IgE oraz prowokacjach pokarmowych, które pozostają złotym standardem. Testy skórne i serologiczne charakteryzują się niską swoistością, a poziomy IgE specyficzne dla pszenicy nie korelują jednoznacznie z kliniczną alergią, co wymaga interpretacji wyników w kontekście objawów. Nowoczesne metody diagnostyczne, takie jak diagnostyka molekularna (CRD) i testy aktywacji bazofilów (BAT), umożliwiają precyzyjne rozróżnienie alergii na poszczególne komponenty pszenicy, np. omega-5 gliadynę (Tri a 19), istotną w anafilaksji indukowanej wysiłkiem zależnej od pszenicy (WDEIA). Różnicowanie alergii na pszenicę od celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten jest kluczowe, ze względu na odmienny patomechanizm i metody diagnostyczne (np. anty-tTG IgA w celiakii).
alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, anafilaksja indukowana wysiłkiem, astma piekarzy, badania krwi, białe krwinki, celiakia, diagnostyka komponentowa, diagnostyka molekularna, dieta eliminacyjna, immunoglobulina E, immunoterapia doustna, immunoterapia podjęzykowa, jelito cienkie, kosmki jelitowe, limfocyty T pomocnicze, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, omega-5 gliadyna, prowokacja pokarmowa, przeciwciała IgE, reakcja immunologiczna, skin prick test, skurcz żołądka, test aktywacji bazofilów, test prowokacji oskrzelowej, test skórny, transglutaminaza tkankowa, wysypka skórna, wywiad medyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Etiologia i przyczyny
Katar sienny (alergiczny nieżyt nosa) jest chorobą atopową wywołaną nadmierną odpowiedzią immunologiczną na alergeny środowiskowe, takie jak pyłki roślin (drzewa, trawy, chwasty), roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, zarodniki pleśni oraz odchody karaluchów. Patofizjologia obejmuje produkcję przeciwciał IgE, które wiążą się z mastocytami, a przy ponownej ekspozycji na alergen dochodzi do uwolnienia mediatorów zapalnych, w tym histaminy, leukotrienów i prostaglandyn, co skutkuje objawami takimi jak kichanie, świąd i wodnisty wyciek z nosa. Katar sienny dzieli się na sezonowy (okresowy) i całoroczny (przewlekły), a jego rozwój jest silnie uwarunkowany genetycznie, z dziedzicznością szacowaną na 33-91%. Wykazano związek genetyczny z innymi chorobami atopowymi, takimi jak astma i atopowe zapalenie skóry, oraz wpływ ponad 100 genów na ryzyko rozwoju choroby. Czynniki środowiskowe, takie jak zanieczyszczenie powietrza, dym tytoniowy, higiena życia, zmiany klimatyczne oraz wiek ekspozycji, również odgrywają istotną rolę w patogenezie i nasileniu objawów.
alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, atopowe zapalenie skóry, błona śluzowa, całoroczny alergiczny nieżyt nosa, choroba atopowa, czynnik aktywujący płytki, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia swoista, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt B, limfocyt T, marsz alergiczny, mastocyt, mediator chemiczny, mediator zapalny, prostaglandyna, pyłek rośliny, roztocze kurzu domowego, sezonowy alergiczny nieżyt nosa, sierść zwierzęca, swoiste IgE, test skórny, tromboksan, układ immunologiczny, zarodnik pleśni