mediator wazoaktywny
Mediator wazoaktywny to substancja chemiczna, która oddziałuje na naczynia krwionośne, powodując ich zwężenie (wazokonstrykcję) lub rozszerzenie (wazodilatację). Mediatory te są kluczowymi regulatorami przepływu krwi, ciśnienia tętniczego oraz perfuzji tkankowej.
Do głównych mediatorów wazoaktywnych należą: tlenek azotu (NO), prostacyklina, endotelina, tromboksan, angiotensyna II, adrenalina, noradrenalina, histamina, bradykinina oraz serotonina. Działają one poprzez różne mechanizmy molekularne, najczęściej wiążąc się ze specyficznymi receptorami na komórkach mięśni gładkich naczyń lub śródbłonka.
Zaburzenia równowagi mediatorów wazoaktywnych odgrywają istotną rolę w patogenezie wielu chorób, takich jak nadciśnienie tętnicze, wstrząs, miażdżyca, niewydolność serca czy cukrzyca. W praktyce klinicznej stosuje się leki modyfikujące działanie tych substancji, na przykład inhibitory konwertazy angiotensyny, antagonisty receptora angiotensyny II, czy donory tlenku azotu.
Wiedza na temat mediatorów wazoaktywnych jest nieustannie poszerzana i ma fundamentalne znaczenie dla zrozumienia fizjologii układu krążenia oraz rozwoju nowych strategii terapeutycznych w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Dermografizm – Patofizjologia i mechanizm
Dermografizm, znany również jako pokrzywka dermograficzna, jest jedną z najczęstszych postaci pokrzywki fizykalnej, dotykającą 2-5% populacji. Charakteryzuje się powstawaniem bąbli pokrzywkowych i rumienia w miejscach urazu mechanicznego skóry, co jest wynikiem nieprawidłowej aktywacji komórek tucznych i uwalniania histaminy oraz innych mediatorów zapalnych, takich jak leukotrieny, bradykinina, heparyna, kalikreina i peptydy (np. substancja P). Mechanizm ten prowadzi do tzw. potrójnej odpowiedzi Lewisa: początkowej linii czerwonej, rumienia i liniowego bąbla. Dermografizm wykazuje podobieństwo do reakcji alergicznej typu I, jednak wyzwalany jest przez uraz mechaniczny, a nie przez klasyczne alergeny. Wyróżnia się także odmianę białego dermografizmu, gdzie po zadrapaniu pojawia się zblednięcie skóry spowodowane wazokonstrykcją naczyń włosowatych. Ponadto istnieją odmiany fałszywego dermografizmu, takie jak żółty (związany z cholestazą) i czarny (powodowany przez kontakt z metalem). Czynniki nasilające objawy to m.in. alergie, wysiłek fizyczny, ekspozycja na temperaturę, leki (np. penicylina), stres, tarcie i infekcje.
bąbel pokrzywkowy, badanie histopatologiczne, biały dermografizm, bradykinina, cholestaza, cyklosporyna, degranulacja, dermografizm, dermografometr, heparyna, histamina, immunoglobulina E, kalikreina, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, leukotrien, mastocytoza, mechanoreceptor, mediator wazoaktywny, mediator zapalny, naciek limfocytarny, naczynie włosowate, objaw Dariera, omalizumab, pokrzywka fizykalna, reakcja alergiczna typu I, rumień, spongioza, substancja P, tętniczka, wazokonstrykcja, wyprysk atopowy, zespół aktywacji komórek tucznych - Leksykon chorób i schorzeń
Przedłużona preeklampsja poporodowa – Patofizjologia i mechanizm
Przedłużona preeklampsja poporodowa to rzadkie, ale poważne schorzenie manifestujące się nadciśnieniem tętniczym oraz białkomoczem ≥300 mg/24h lub stosunkiem białka do kreatyniny ≥0,3, pojawiające się od 48 godzin do 6 tygodni po porodzie. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje dysfunkcję śródbłonka naczyniowego spowodowaną zaburzeniem równowagi czynników angiogennych, w tym podwyższonym poziomem sFlt-1 oraz zwiększonym stosunkiem sFlt-1/PlGF. Nieprawidłowa inwazja trofoblastu i niedokrwienie łożyska prowadzą do uwalniania antyangiogennych mediatorów, co skutkuje nasilonym stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym. Leki takie jak NLPZ (ibuprofen, indometacyna) oraz alkaloidy sporyszu mogą nasilać objawy poprzez mechanizmy naczynioskurczowe. Diagnostyka opiera się na kryteriach preeklampsji z uwzględnieniem czasu wystąpienia i obecności objawów narządowych, a leczenie obejmuje m.in. stosowanie siarczanu magnezu w profilaktyce drgawek.
alkaloid sporyszu, atonia macicy, białkomocz, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, czynnik wzrostu łożyska, dysfunkcja narządowa, dysfunkcja śródbłonka, epizod zakrzepowo-zatorowy, ergotamina, hipoksja, inwazja trofoblastu, mechanizm patofizjologiczny, mediator wazoaktywny, naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka, niedokrwienie łożyska, nieprawidłowa implantacja łożyska, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, profil immunologiczny, przedłużona preeklampsja poporodowa, przełom nadciśnieniowy, reaktywna forma tlenu, receptor alfa-adrenergiczny, rozpuszczalna fms-podobna kinaza tyrozynowa-1, rzucawka, sFlt-1, siarczan magnezu, skurcz naczyń, stan przedrzucawkowy, stres oksydacyjny, tętnica spiralna, tromboksan A2, udar, VEGF, zaburzenie epigenetyczne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zaczerwienienie oka – Patofizjologia i mechanizm
Zaczerwienienie oka (hyperemia) jest wynikiem rozszerzenia naczyń krwionośnych w przedniej części gałki ocznej i stanowi kardynalny objaw zapalenia oka, wywołany przez różnorodne procesy patologiczne miejscowe i ogólnoustrojowe. Mechanizmy patogenetyczne obejmują uwalnianie mediatorów wazoaktywnych, takich jak histamina (około 4,6 pg/komórkę w 5000-6000 komórkach tucznych/mm³ w spojówce), cytokiny (TNF-α, IL-1, IL-6) oraz neuropeptydy, które indukują rozszerzenie naczyń poprzez prostaglandyny i tlenek azotu. Diagnostycznie istotne jest rozróżnienie przekrwienia rzęskowego (okołorąbkowego, wskazującego na zapalenie rogówki, tęczówki lub ciała rzęskowego) od przekrwienia spojówkowego (powierzchownego i bardziej dramatycznego). Najczęstszą przyczyną zaczerwienienia jest zapalenie spojówki o etiologii wirusowej, bakteryjnej, chlamydiowej lub alergicznej, natomiast poważniejsze stany to keratitis, iritis, zapalenie nadtwardówki i twardówki, a także ostra jaskra zamkniętego kąta, które mogą prowadzić do utraty wzroku.
ciśnienie wewnątrzgałkowe, cytokiny, czynnik martwicy nowotworów, histamina, hyperemia, interleukiny, jaskra zamkniętego kąta, kortykosteroidy, mediator wazoaktywny, mediatory zapalne, neuropeptydy, obwodowe wrzodziejące zapalenie rogówki, przekrwienie rzęskowe, przekrwienie spojówkowe, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor insulinopodobnego czynnika wzrostu, rozszerzenie naczyń krwionośnych, wylew podspojówkowy, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie nadtwardówki, zapalenie rogówki, zapalenie spojówki, zapalenie tęczówki, zapalenie twardówki, zapalenie wnętrza gałki ocznej