guz komórek Leydiga
Guz komórek Leydiga (Leydig cell tumor) to rzadki nowotwór wywodzący się z komórek Leydiga jądra, które w warunkach fizjologicznych produkują testosteron. Stanowi 1-3% wszystkich nowotworów jądra i najczęściej występuje u mężczyzn w wieku 20-60 lat, choć może pojawić się również u dzieci.
Większość guzów komórek Leydiga ma charakter łagodny (ok. 90%), a jedynie 10% wykazuje cechy złośliwości. Klinicznie może objawiać się jako niebolesna masa w jądrze lub dawać objawy endokrynologiczne związane z nadprodukcją hormonów steroidowych – u dorosłych często przebiega bezobjawowo, natomiast u dzieci może powodować przedwczesne dojrzewanie płciowe.
Diagnostyka obejmuje badanie USG moszny, oznaczenie markerów nowotworowych (AFP, β-hCG, LDH – zwykle w normie), poziomy hormonów oraz badania obrazowe. Leczeniem z wyboru jest radykalna orchidektomia z dostępu pachwinowego. W przypadku guzów złośliwych może być konieczne poszerzenie zabiegu o limfadenektomię zaotrzewnową oraz zastosowanie chemioterapii.
Rokowanie w przypadku guzów łagodnych jest bardzo dobre. Czynniki ryzyka złośliwości obejmują: wielkość guza powyżej 5 cm, obecność martwicy, naciekanie naczyń, atypię jądrową, liczne figury podziału oraz przerzuty. Pacjenci wymagają długoterminowej obserwacji ze względu na możliwość późnych nawrotów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Patofizjologia i mechanizm
Ginekomastia to łagodny rozrost tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn, wynikający z zaburzenia równowagi hormonalnej między estrogenami a androgenami, prowadzącej do przewagi estrogenowej. Patofizjologia obejmuje zwiększone stężenie wolnych estrogenów (pochodzących z jąder, nadnerczy lub obwodowej aromatyzacji androgenów), zmniejszony rozkład estrogenów, ekspozycję na związki estrogenne oraz wpływ leków modyfikujących wiązanie hormonów płciowych z SHBG. Wzrost aromatazy w tkance tłuszczowej, szczególnie u osób otyłych, oraz zmiany w poziomach SHBG (np. w nadczynności tarczycy, marskości wątroby) dodatkowo modyfikują stosunek wolnego testosteronu do estradiolu. Ginekomastia fizjologiczna występuje w okresie noworodkowym, dojrzewania (zwykle ustępuje w ciągu 6 miesięcy do 2 lat) oraz u starszych mężczyzn (>65 lat) z hipogonadyzmem i podwyższonym SHBG. Patologiczne przyczyny obejmują m.in. zespół Klinefeltera, guzy jąder i nadnerczy, nadczynność tarczycy, hipogonadyzm pierwotny i wtórny oraz stosowanie leków (np. spironolakton, leki przeciwpsychotyczne, ketokonazol, efawirenz). Mechanizmy lekowe obejmują hamowanie syntezy androgenów, antagonizm receptorów androgenowych, działanie estrogenopodobne oraz indukcję hiperprolaktynemii.
aromataza, aromatyzacja androgenów, choroba Gravesa, ginekomastia fizjologiczna, ginekomastia noworodkowa, ginekomastia okresu dojrzewania, ginekomastia patologiczna, ginekomastia polekowa, ginekomastia pośrednia, ginekomastia włóknista, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadotropina kosmówkowa, guz komórek Leydiga, guz komórek Sertoliego, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, hormon luteinizujący, hormon wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, nadczynność tarczycy, nagminne zapalenie przyusznic, niedobór pirydoksyny, niewydolność nerek, prolaktynoma, proliferacja tkanki gruczołowej, receptor androgenowy, równowaga hormonalna, rozrost tkanki gruczołowej, zapalenie jąder, zespół Klinefeltera, zespół niewrażliwości na androgeny - Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Etiologia i przyczyny
Ginekomastia to łagodny przerost tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn, wynikający z zaburzenia równowagi hormonalnej między estrogenami a androgenami. Kluczowym mechanizmem jest zwiększenie stosunku estrogenów do testosteronu, co prowadzi do proliferacji nabłonka przewodowego, fibroblastów okołoprzewodowych oraz wzrostu unaczynienia tkanki piersiowej. Fizjologiczna ginekomastia występuje u noworodków (60-90%), w okresie dojrzewania (50-60%) oraz u mężczyzn w wieku 50-80 lat (24-65%), związana z naturalnymi zmianami hormonalnymi. Patologiczne przyczyny obejmują nowotwory jąder (np. guzy komórek Leydiga, Sertoliego, wydzielające hCG), choroby wątroby, nadczynność tarczycy, hipogonadyzm pierwotny i wtórny, niewydolność nerek, niedożywienie oraz ekspozycję na leki i substancje egzogenne. W diagnostyce należy uwzględnić także idiopatyczne przypadki, stanowiące około 25% wszystkich.
agonista GnRH, antyandrogen, aromataza, bloker kanału wapniowego, cukrzyca typu 1, dializoterapia, digoksyna, fenotiazyna, finasteryd, ginekomastia, ginekomastia idiopatyczna, globulina wiążąca hormony płciowe, guz komórek Leydiga, guz komórek Sertoliego, hipogonadyzm pierwotny, hipogonadyzm wtórny, hormon luteinizujący, inhibitor ACE, ketokonazol, ludzka gonadotropina kosmówkowa, marskość wątroby, mastopatia cukrzycowa, mukowiscydoza, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek, proliferacja tkanki gruczołowej, rak zarodkowy, równowaga hormonalna, spironolakton, uszkodzenie rdzenia kręgowego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół Klinefeltera, zespół niewrażliwości na androgeny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Norprolac 25 mcg; 50 mcg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa chinagolidu wykazały, że dawki letalne (LD50) po podaniu doustnym różnią się w zależności od gatunku: myszy 357 do >500 mg/kg, szczury >500 mg/kg, króliki >150 mg/kg. Toksydność przewlekła u samic szczurów objawiała się zmniejszeniem stężenia cholesterolu oraz odwracalnymi zmianami narządowymi, takimi jak powiększenie jajników, wodomacicze i zapalenie błony śluzowej macicy, co wiązało się z farmakodynamicznym hamowaniem sekrecji prolaktyny i zaburzeniem luteolizy. W badaniach mutagenności chinagolid nie wykazał działania mutagennego in vitro ani in vivo. Długoterminowe badania rakotwórczości u gryzoni ujawniły powstawanie guzów komórek Leydiga u szczurów (już przy dawkach 0,01 mg/kg) oraz guzów mezenchymalnych macicy u myszy, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego ze względu na różnice międzygatunkowe w regulacji układu endokrynnego.
badanie przedkliniczne, chinagolid, cholesterol, ciałko żółte, dawka letalna, działanie embriotoksyczne, działanie farmakodynamiczne, działanie teratogenne, funkcja reprodukcyjna, guz komórek Leydiga, guz mezenchymalny macicy, hormon luteinizujący, lek dopaminergiczny, luteoliza, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, powiększenie jajnika, prolaktyna, sekrecja prolaktyny, toksyczność ostra i przewlekła, wodomacicze, zapalenie błony śluzowej macicy