immunoglobulina E
Immunoglobulina E (IgE) to klasa przeciwciał odgrywająca kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej typu natychmiastowego oraz w obronie organizmu przed pasożytami. W odróżnieniu od innych immunoglobulin, IgE występuje w surowicy w bardzo niskich stężeniach, a jej okres półtrwania wynosi zaledwie 2-3 dni.
Produkcja IgE jest regulowana przez limfocyty Th2 i cytokiny takie jak IL-4 oraz IL-13. Po wytworzeniu przez komórki plazmatyczne, IgE wiąże się z receptorami o wysokim powinowactwie (FcεRI) na powierzchni komórek tucznych i bazofilów. Związanie antygenu z przeciwciałem IgE prowadzi do degranulacji tych komórek i uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej.
Podwyższone stężenie IgE w surowicy jest charakterystyczne dla chorób alergicznych, takich jak astma, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry czy alergie pokarmowe. Oznaczanie poziomu całkowitego IgE oraz przeciwciał IgE swoistych dla konkretnych alergenów stanowi ważne narzędzie diagnostyczne w alergologii.
W praktyce klinicznej przeciwciała monoklonalne anty-IgE (np. omalizumab) znajdują zastosowanie w leczeniu ciężkiej astmy alergicznej oraz przewlekłej pokrzywki spontanicznej, blokując wiązanie IgE z receptorami na komórkach efektorowych i hamując reakcje alergiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Corhydron 100 100 mg
Hydrokortyzon, będący glikokortykosteroidem (kod ATC: H02AB09), działa poprzez przenikanie do komórek i wiązanie z receptorami cytoplazmatycznymi, co prowadzi do modulacji ekspresji genów i syntezy białek regulujących metabolizm komórkowy. Kluczowym mechanizmem jego działania przeciwzapalnego jest hamowanie fosfolipazy A2, co zapobiega uwalnianiu kwasu arachidonowego i syntezie mediatorów zapalenia, takich jak leukotrieny i prostaglandyny. Hydrokortyzon wywiera także immunomodulujące efekty, zmniejszając liczbę limfocytów, monocytów i granulocytów kwasochłonnych oraz hamując wydzielanie histaminy zależne od IgE. Ponadto, lek silnie hamuje syntezę cytokin prozapalnych, w tym interferonu γ, TNF-α, GM-CSF oraz interleukin (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6), co przyczynia się do jego działania immunosupresyjnego i przeciwzapalnego.
cytokina, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów, fosfolipaza A2, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, granulocyt kwasochłonny, hialuronidaza, histamina, hormon adrenokortykotropowy, hydrokortyzon, immunoglobulina E, immunosupresja, interferon gamma, interleukina, kwas hialuronowy, leukotrien, limfocyt, macierz pozakomórkowa, mediator zapalenia, monocyt, osteoporoza, prostaglandyna, sprzężenie zwrotne, zespół Cushinga - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Diagnostyka i diagnoza
Astma dziecięca, dotykająca około 14% populacji pediatrycznej, stanowi najczęstszą przewlekłą chorobę układu oddechowego w tej grupie wiekowej. Diagnostyka astmy u dzieci, zwłaszcza poniżej 5. roku życia, jest wyzwaniem ze względu na ograniczenia w wykonywaniu wiarygodnych testów czynnościowych płuc oraz podobieństwo objawów do innych schorzeń. Kluczowe w rozpoznaniu są szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz ocena charakterystycznych objawów takich jak świszczący oddech, kaszel i duszność, nasilających się nocą lub nad ranem. U dzieci powyżej 5 lat zaleca się spirometrię z oceną odwracalności skurczu oskrzeli, gdzie poprawa parametrów o ≥12% i 200 ml lub zmiana szczytowego przepływu wydechowego o ≥20% potwierdza diagnozę. Dodatkowo, pomiar FeNO ≥35 ppb wskazuje na obecność eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych, co jest szczególnie istotne w astmie atopowej. Testy prowokacyjne oraz badania alergiczne (punktowe testy skórne, oznaczenie IgE) wspomagają identyfikację czynników wyzwalających i potwierdzenie rozpoznania. U dzieci młodszych diagnoza opiera się na wzorcach objawów, historii rodzinnej oraz ocenie odpowiedzi na krótkotrwałą terapię lekami rozszerzającymi oskrzela i wziewnymi kortykosteroidami.
albuterol, alergiczny nieżyt nosa, astma dziecięca, bronchoskopia, dysfunkcja strun głosowych, egzema, endotyp, FeNO, fenotyp astmy, immunoglobulina E, nadreaktywność oskrzeli, ograniczenie przepływu powietrza, oscylometria impulsowa, polip nosa, punktowy test skórny, spirometria, stan zapalny dróg oddechowych, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, test prowokacyjny, tomografia komputerowa, układ oddechowy, wziewny kortykosteroid, zapalenie eozynofilowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Bisacodyl VP 5 mg
Bisacodyl VP, zawierający 5 mg bisakodylu w formie tabletek dojelitowych, wykazuje działania niepożądane o różnej częstości występowania. Reakcje alergiczne, w tym obrzęk naczynioruchowy (obrzęk Quinckego) oraz reakcje anafilaktoidalne, występują bardzo rzadko (<1/10 000). Objawy te mogą manifestować się jako wysypka, świąd, duszność i stanowią potencjalnie zagrażające życiu powikłania wymagające natychmiastowej interwencji. Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, takie jak bóle brzucha i biegunka, mają częstość nieznaną i są związane z mechanizmem działania leku, polegającym na zwiększeniu perystaltyki jelitowej.
biegunka, bisakodyl, ból brzucha, ból skurczowy, działanie niepożądane, immunoglobulina E, mechanizm działania leku, monitorowanie bezpieczeństwa leku, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk twarzy, perystaltyka jelitowa, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktoidalna, stosunek korzyści do ryzyka, stymulacja perystaltyki, tabletka dojelitowa, wodnisty stolec, wstrząs anafilaktyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na roztocza kurzu – Etiologia i przyczyny
Alergia na roztocza kurzu domowego jest reakcją nadwrażliwości typu I, mediowaną przez immunoglobulinę E (IgE), skierowaną przeciwko białkom obecnym w odchodach i rozkładających się ciałach roztoczy, głównie Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae oraz Euroglyphus maynei. Kluczowe alergeny to Der p 1 i Der f 1 (cysteynowe proteazy, odpowiedzialne za 80-90% reakcji IgE), Der p 2 i Der f 2 (lipidowo-wiążące auto-adjuwanty), Der p 11 (homolog paramyozyny) oraz Der p 23 (białko macierzy perytroficznej). Roztocza preferują środowisko o temperaturze 20-25°C i wilgotności 70-80%, a ich alergeny pochodzą z odchodów (do 250 000 cząsteczek kału roztoczy na gram kurzu), rozkładających się ciał, egzoszkieletu oraz enzymów trawiennych, które uszkadzają barierę nabłonkową. Predyspozycje genetyczne, atopowa skłonność, historia rodzinna oraz czynniki środowiskowe, takie jak wczesna ekspozycja, wilgotny klimat, zanieczyszczenie powietrza i dym tytoniowy, zwiększają ryzyko rozwoju alergii. Alergia manifestuje się najczęściej w dzieciństwie lub okresie dojrzewania i ma charakter przewlekły, często prowadząc do marszu alergicznego i rozwoju astmy.
alergia na roztocza kurzu, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, atopia, atopowe zapalenie skóry, bazofil, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, enzym trawienny, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia, katar sienny, klinicysta, komórka tuczna, mediator zapalny, nadreaktywność oskrzeli, nadwrażliwość typu I, obrzęk błony śluzowej, pokrzywka, przeciwciało IgE, przekrwienie błony śluzowej, przewlekły stan zapalny, reakcja alergiczna, reakcja krzyżowa, sensytyzacja, skurcz oskrzeli, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Astma – Patofizjologia i mechanizm
Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się zmienną obturacją oskrzeli, nadreaktywnością oraz przewlekłym zapaleniem, które jest centralnym elementem jej patofizjologii. Kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna z dominacją limfocytów Th2, które poprzez cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13 indukują eozynofilowe zapalenie dróg oddechowych. Fenotyp eozynofilowy stanowi około 50% przypadków astmy łagodnej do umiarkowanej oraz znaczną część astmy ciężkiej. Przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję gruczołów śluzowych, prowadzi do nieodwracalnej obturacji i utrzymującej się nadreaktywności. Diagnostyka nadreaktywności dróg oddechowych opiera się na testach prowokacji oskrzelowej, a leczenie ukierunkowane jest na kontrolę zarówno skurczu oskrzeli, jak i zapalenia, z wykorzystaniem m.in. leków przeciwzapalnych, bronchodilatatorów oraz terapii biologicznych, takich jak dupilumab (blokujący IL-4 i IL-13) i benralizumab (redukujący eozynofile).
antagonista receptora leukotrienowego, astma alergiczna, astma eozynofilowa, astma niealergiczna, astma zawodowa, benralizumab, bronchodylator, dupilumab, eozynofil, główne białko zasadowe, immunoglobulina E, interleukina-13, interleukina-4, interleukina-5, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, limfocyt T pomocniczy, limfopoetyna zrębu grasicy, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, neurotoksyna eozynofilowa, obturacja oskrzeli, peroksydaza eozynofilowa, przebudowa dróg oddechowych, przewlekłe zapalenie, skurcz oskrzeli, syncytialny wirus oddechowy, terapia biologiczna, test prowokacji oskrzelowej, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie eozynofilowe, zespół reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych, zwłóknienie podnabłonkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy – Patofizjologia i mechanizm
Pokrzywka (urticaria) i obrzęk naczynioruchowy (angioedema) to powszechne zaburzenia skórne, których patogeneza opiera się na rozszerzeniu naczyń i zwiększonej przepuszczalności naczyń, prowadzących do obrzęku tkanek. Kluczową rolę odgrywają komórki tuczne, które po aktywacji, zarówno immunologicznej (np. reakcje nadwrażliwości typu I, II, III), jak i nieimmunologicznej (np. leki opioidy, NLPZ, bodźce fizyczne), uwalniają histaminę oraz inne mediatory naczynioaktywne, takie jak leukotrieny, prostaglandyny, PAF, enzymy (tryptaza, chymaza) i cytokiny. Przewlekła pokrzywka spontaniczna (CSU) dzieli się na dwa endotypy: typ I (autoalergiczny) z obecnością przeciwciał IgE przeciwko autoantygenom (np. TPO, TG, ds-DNA, IL-24) oraz typ IIb (autoimmunologiczny) z autoprzeciwciałami IgG/IgM przeciwko IgE i receptorom FcεRI, charakteryzujący się m.in. obniżonym poziomem całkowitego IgE, podwyższonym CRP, bazopenią i eozynopenią. W patogenezie CSU istotne są także aktywacja układu krzepnięcia i dopełniacza, co potwierdzają podwyższone poziomy D-dimerów i obecność nacieków zapalnych w skórze.
białko C-reaktywne, bradykinina, cytokina i chemokina, czynnik aktywujący płytki, czynnik martwicy nowotworów, D-dimer, degranulacja komórki tucznej, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, histamina, immunoglobulina E, inhibitor C1-esterazy, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, interleukina-24, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, nabyty obrzęk naczynioruchowy, nadwrażliwość typu I, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, peroksydaza tarczycowa, pokrzywka, pokrzywka naczyniowa, prostaglandyna, przeciwciało przeciwjądrowe, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekła pokrzywka spontaniczna, receptor histaminowy H1, receptor histaminowy H2, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, tyreoglobulina, układ dopełniacza, układ krzepnięcia - Leksykon chorób i schorzeń
Obwodzenie – Patofizjologia i mechanizm
Obrzęk naczynioruchowy (angioedema) to samoograniczający się obrzęk skóry lub błon śluzowych, wynikający z zwiększonej przepuszczalności naczyń krwionośnych i przesączania płynu do przestrzeni śródmiąższowej. Patofizjologicznie dzieli się na obrzęk zależny od histaminy (ok. 90% ostrych przypadków), związany z aktywacją komórek tucznych i bazofilów oraz uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny, prostaglandyny i cytokiny, oraz obrzęk zależny od bradykininy, który nie współwystępuje z pokrzywką i jest oporny na leczenie przeciwhistaminowe. Mechanizmy bradykininergiczne obejmują wrodzony obrzęk naczynioruchowy (HAE) spowodowany mutacjami w genie SERPING1 prowadzącymi do niedoboru lub dysfunkcji inhibitora C1 esterazy (C1-INH), nabyty niedobór C1-INH związany z chorobami limfoproliferacyjnymi lub autoimmunologicznymi oraz obrzęk indukowany inhibitorami ACE, które hamują degradację bradykininy, powodując jej akumulację i zwiększoną przepuszczalność naczyń.
gen SERPING1, immunoglobulina E, inhibitor C1-esterazy, inhibitor kalikreiny osoczowej, inhibitor konwertazy angiotensyny, komórki tuczne, kwas traneksamowy, lek antyfibrynolityczny, lek przeciwhistaminowy, leukotrieny, mediatory zapalne, nabyty obrzęk naczynioruchowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, plazmina, prostaglandyny, przeciwciała IgE, przepuszczalność naczyń krwionośnych, przestrzeń śródmiąższowa, układ fibrynolizy, układ kontaktowy, układ krzepnięcia - Leksykon substancji czynnych
Jad osy – Wskazania do stosowania
Immunoterapia swoista jadem osy z wykorzystaniem preparatu ALUTARD SQ (numer 802) stanowi skuteczną metodę leczenia alergii IgE-zależnych u pacjentów z potwierdzonymi reakcjami alergicznymi po użądleniu przez osę. Preparat jest produktem typu depot, zawierającym wyciąg alergenowy jadu osy adsorbowany na wodorotlenku glinu, co umożliwia stopniowe uwalnianie alergenu i zwiększa bezpieczeństwo terapii. Dawkowanie odbywa się w dwóch fazach: leczenia podstawowego z dawkami 100, 1000, 10 000 oraz 100 000 SQ-U/ml oraz fazy podtrzymującej z dawką 100 000 SQ-U/ml. Fiolki preparatu są oznaczone kolorami wieczek dla łatwej identyfikacji stężeń: szary (100 SQ-U), zielony (1000 SQ-U), pomarańczowy (10 000 SQ-U) i czerwony (100 000 SQ-U).
aktywność biologiczna, alergia na jad owadów błonkoskrzydłych, alergologia, chlorek sodu, działanie niepożądane, immunoglobulina E, immunologia kliniczna, immunoterapia swoista, jad osy, kwalifikacja pacjenta, leczenie podstawowe, leczenie podtrzymujące, lekarz specjalista, reakcja alergiczna typu natychmiastowego, reakcja anafilaktyczna, reakcja miejscowa, swoiste IgE, test skórny, układ krążenia, układ oddechowy, wodorotlenek glinu, wodorowęglan sodu, wyciąg alergenowy, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na lateks – Etiologia i przyczyny
Alergia na lateks to IgE-zależna reakcja immunologiczna na białka naturalnego lateksu kauczukowego (Hevea brasiliensis), obejmująca ponad 200 białek, z których 15 głównych alergenów (Hev b 1-15) zostało zidentyfikowanych. Mechanizm polega na sensytyzacji układu odpornościowego, prowadzącej do uwalniania histaminy i mediatorów zapalnych po ekspozycji na lateks, co może skutkować objawami od kontaktowego zapalenia skóry do anafilaksji. Ekspozycja może nastąpić przez bezpośredni kontakt, inhalację lotnych białek lateksu (np. z proszku w rękawiczkach), błony śluzowe lub dożylnie podczas zabiegów chirurgicznych. Szczególnie narażone są grupy zawodowe, takie jak pracownicy ochrony zdrowia (8-12% z alergią), osoby po licznych operacjach (zwłaszcza z rozszczepem kręgosłupa, gdzie częstość sięga 20-65%) oraz pacjenci z atopią i innymi alergiami. Zespół lateksowo-owocowy, występujący u 30-50% chorych, wynika z reaktywności krzyżowej białek lateksu (Hev b 2, 6.02, 7, 8, 12) z białkami owoców takich jak banan, awokado, kiwi czy papaja.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, bazofil, choroba atopowa, ekspozycja na lateks, Hevea brasiliensis, histamina, immunoglobulina E, katar sienny, kinina, komórka tuczna, kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, kontrola zakażeń, leukotrien, prezerwatywa, prostaglandyna, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja astmatyczna, reakcja IgE-zależna, reaktywność krzyżowa, rozszczep kręgosłupa, sensytyzacja, spina bifida, wstrząs anafilaktyczny, zespół lateksowo-owocowy - Leksykon chorób i schorzeń
Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kurczowe zapalenie skóry na zimno (pokrzywka zimna) to rzadka pokrzywka fizyczna, charakteryzująca się szybkim wystąpieniem świądu, rumienia i obrzęku po ekspozycji na zimno. Patofizjologia obejmuje indukcję autoprzeciwciał i IgE, prowadzącą do degranulacji komórek tucznych i uwolnienia histaminy oraz cytokin prozapalnych. Średni czas trwania choroby wynosi 4,8-9,3 lat, z 50% pacjentów poprawiających się w ciągu około 5 lat, a wskaźnik remisji u dzieci wynosi 5-7,5%. Czynniki prognostyczne obejmują wczesny początek choroby, współistniejące atopie, nasilenie kliniczne, liczne epizody pokrzywki samoistnej przewlekłej, późny początek objawów, współwystępowanie pokrzywki indukowanej oraz funkcjonalną autoreaktywność surowicy. U pacjentów pediatrycznych anafilaksja występuje w 37% przypadków, głównie po ekspozycji na zimne środowisko wodne, a wcześniejszy wywiad reakcji systemowej na zimno jest jedynym predyktorem anafilaksji. Czas stymulacji zimnem krótszy niż 3 minuty koreluje z cięższym przebiegiem choroby.
anafilaksja, autoprzeciwciało, autoreaktywność surowicy, choroba atopowa, choroba współistniejąca, cyklosporyna A, cytokiny prozapalne, degranulacja komórek tucznych, diagnostyka różnicowa, histamina, immunoglobulina E, kurczowe zapalenie skóry na zimno, lek przeciwhistaminowy H1, omalizumab, patofizjologia, pokrzywka fizyczna, pokrzywka indukowana, pokrzywka samoistna przewlekła, remisja, test stymulacji zimnem - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka – Leczenie
Pokrzywka (urticaria) to schorzenie dermatologiczne charakteryzujące się obecnością swędzących, uniesionych bąbli i obrzęków z towarzyszącym rumieniem. Leczenie koncentruje się na kontroli objawów, eliminacji czynników wyzwalających oraz zapobieganiu nawrotom. W terapii pierwszego rzutu stosuje się leki przeciwhistaminowe drugiej generacji (np. loratadyna, desloratadyna, feksofenadyna, cetyryzyna, lewocetyryzyna), które można dawkować raz dziennie i które cechują się korzystnym profilem bezpieczeństwa. W przypadku nieskuteczności standardowych dawek, zaleca się ich zwiększenie do czterokrotności. W cięższych lub opornych przypadkach stosuje się dodatkowo leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji (difenhydramina, hydroksyzyna, doksepina) oraz antagonistów receptora H2 (cymetydyna, famotydyna, ranitydyna). Kortykosteroidy systemowe (prednizon, prednizolon) w dawce 0,5-1 mg/kg/dobę przez 3-10 dni są zarezerwowane dla ciężkich, opornych na leczenie postaci, ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych.
adrenalina, anafilaksja, antagonista receptora H2, antagonista receptora leukotrienowego, autostrzykawka z adrenaliną, cetyrzyna, cyklosporyna, cymetydyna, difenhydramina, doksepina, famotydyna, feksofenadyna, fototerapia, glikokortykosteroidy, hydroksychlorochina, hydroksyzyna, immunoglobulina E, kortykosteroidy systemowe, leki immunosupresyjne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwleukotrienowe, loratadyna, metotreksat, montelukast, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obrzęk naczynioruchowy, omalizumab, pokrzywka, pokrzywka autoimmunologiczna, pokrzywka fizykalna, pokrzywka ostra, pokrzywka przewlekła, pokrzywka słoneczna, prednizon, promieniowanie ultrafioletowe, przeciwciało monoklonalne, ranitydyna, terapia biologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia pokarmowa – Etiologia i przyczyny
Alergia pokarmowa to nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna na białka pokarmowe, głównie mediowana przez przeciwciała IgE (alergia IgE-zależna), choć występują także formy nie-IgE-zależne i mieszane. Mechanizm polega na wytwarzaniu specyficznych IgE, które przy kolejnym kontakcie z alergenem powodują degranulację komórek tucznych i bazofilów, uwalniając histaminę i inne mediatory zapalne. Najczęstsze alergeny to mleko krowie, jaja, orzeszki ziemne, orzechy drzewne, ryby, skorupiaki, pszenica, soja oraz sezam (uznany za główny alergen od 2021 r.). Objawy pojawiają się zwykle w ciągu minut do 2 godzin (alergia IgE-zależna) lub z opóźnieniem do kilku godzin (alergia nie-IgE-zależna). Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (ok. 80% ryzyka dziedziczone), obecność atopii, egzemę, astmę oraz czynniki środowiskowe, takie jak higiena, mikrobiom jelitowy i dieta. Wprowadzenie pokarmów alergizujących między 4. a 6. miesiącem życia, zwłaszcza u niemowląt z wysokim ryzykiem, może zmniejszyć ryzyko rozwoju alergii, co potwierdzają badania, np. LEAP dotyczące orzeszków ziemnych.
alergen, alergen pokarmowy, alergia IgE-zależna, alergia nie-IgE-zależna, alergia pokarmowa, anafilaksja, AZS, bazofil, egzema, FPIES, hipoteza higieniczna, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia doustna, komórka tuczna, mastocyt, mediator chemiczny, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu I, obrzęk naczynioruchowy, PFAS, przeciwciało IgE, reaktywność krzyżowa, tolerancja immunologiczna, uczulenie, wstrząs anafilaktyczny, zespół alergii jamy ustnej - Leksykon chorób i schorzeń
Atak astmy – Diagnostyka i diagnoza
Atak astmy charakteryzuje się nagłym nasileniem objawów takich jak duszność, świszczący oddech, uczucie ucisku w klatce piersiowej oraz kaszel. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, badaniu fizykalnym oraz testach funkcji płuc, w tym spirometrii (kluczowy parametr FEV1), pomiarze szczytowego przepływu wydechowego (PEF), pulsoksymetrii oraz gazometrii krwi tętniczej. Wartości FEV1 i PEF w stosunku do wartości należnych pozwalają ocenić ciężkość ataku, która klasyfikowana jest jako łagodna, umiarkowana, ciężka lub zagrażająca życiu. Badania obrazowe, takie jak RTG klatki piersiowej, są wskazane w ciężkich lub atypowych przypadkach w celu wykluczenia innych przyczyn objawów, a HRCT może wykazać zmiany morfologiczne charakterystyczne dla astmy, takie jak pogrubienie ścian oskrzeli czy pułapka powietrzna. Dodatkowo, pomiar frakcji wydychanego tlenku azotu (FeNO >40-50 ppb) oraz badania krwi (eozynofile, IgE, cAMP) dostarczają informacji o stanie zapalnym i nasileniu choroby.
aspiracja ciała obcego, atak astmy, ciężki atak astmy, dysfunkcja strun głosowych, frakcja wydychanego tlenku azotu, gazometria krwi tętniczej, immunoglobulina E, kortykosteroid, lek rozszerzający oskrzela, mięśnie oddechowe, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, nebulizator, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, ocena kliniczna, oddział ratunkowy, odma opłucnowa, powikłania zagrażające życiu, pułapka powietrzna, pulsoksymetria, refluks żołądkowo-przełykowy, rtg klatki piersiowej, saturacja, spirometria, stan astmatyczny, stan zapalny, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, ucisk w klatce piersiowej, zapalenie płuc, zatorowość płucna - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na skorupiaki – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na skorupiaki jest IgE-zależną reakcją immunologiczną na białka obecne w skorupiakach i mięczakach, dotykającą 1-3% populacji, częściej dorosłych niż dzieci. Głównym alergenem jest tropomiozyna – termostabilne białko mięśniowe, obecne zarówno w surowych, jak i gotowanych produktach, co tłumaczy możliwość reakcji alergicznych po spożyciu obróbki cieplnej. Reakcje mogą mieć charakter od łagodnej pokrzywki po ciężkie anafilaksje, z objawami pojawiającymi się zwykle do 2 godzin po ekspozycji. Istotna jest wysoka reaktywność krzyżowa IgE między różnymi gatunkami skorupiaków (91-100%) oraz z alergenami wdychanymi, takimi jak tropomiozyna roztoczy kurzu domowego i karaluchów, co komplikuje diagnostykę i leczenie. Genetyczne predyspozycje oraz środowiskowa ekspozycja (np. regiony przybrzeżne, kontakt z roztoczami i karaluchami) zwiększają ryzyko rozwoju alergii. Alergia na skorupiaki zwykle utrzymuje się przez całe życie, a pierwsza reakcja pojawia się średnio w wieku 28,3 lat u dorosłych.
cytokiny, degranulacja, degranulacja komórek tucznych, desensytyzacja, hemocyjanina, histamina, homologia sekwencji, immunoglobulina E, immunoterapia alergenowa, immunoterapia doustna, kinaza argininowa, kofaktor, komórki tuczne i bazofile, mediator zapalenia, nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja zależna od IgE, reaktywność krzyżowa, skurcz mięśni gładkich, suplementacja probiotykami, szczepionka DNA, tolerancja doustna, tropomiozyna, zespół alergii jamy ustnej - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na mleko – Etiologia i przyczyny
Alergia na mleko krowie (ABMK) jest reakcją immunologiczną na białka mleka, głównie kazeinę (80% białka mleka) oraz białka serwatkowe (20%, w tym beta-laktoglobulina i alfa-laktoalbumina). Mechanizmy alergii dzielą się na IgE-zależne (reakcje natychmiastowe, pojawiające się do 2 godzin po ekspozycji) oraz nie-IgE-zależne (reakcje opóźnione, rozwijające się do kilku dni). Występuje wysoka reaktywność krzyżowa między mlekiem krowim a mlekiem innych ssaków (owcze, kozie, bawole), z ryzykiem reakcji około 90%. Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne, wczesną ekspozycję na białka mleka, krótszy okres karmienia piersią, atopowe choroby współistniejące oraz dysbiozę mikrobioty jelitowej. Alergia manifestuje się różnorodnie, od zespołu enteroproktitis indukowanego białkami pokarmowymi (FPIES), przez alergiczne zapalenie jelita grubego, po eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE). W diagnostyce pomocne są testy serologiczne na obecność przeciwciał IgE oraz próby prowokacyjne, zwłaszcza w kontekście tolerancji na białka mleka poddane obróbce termicznej.
alergia IgE-zależna, alergia na białko mleka krowiego, alergia na mleko, alergia nie-IgE-zależna, alfa-laktoalbumina, anafilaksja, atopowe zapalenie skóry, beta-laktoglobulina, białko serwatkowe, celiakia, choroba atopowa, doustna próba prowokacyjna, dysbioza, dysbioza mikrobioty jelitowej, eozynofil, eozynofilowe zapalenie przełyku, hipoteza higieny, histamina, immunoglobulina E, kazeina, mediator zapalny, mikrobiota jelitowa, nietolerancja laktozy, obróbka cieplna, reakcja immunologiczna, reaktywność krzyżowa, układ immunologiczny, układ odpornościowy, zespół FPIES - Leksykon chorób i schorzeń
Alergie – Etiologia i przyczyny
Alergie są wynikiem nadmiernej reakcji układu odpornościowego na nieszkodliwe dla większości substancje, zwane alergenami, poprzez mechanizm zależny od przeciwciał IgE. Po pierwszym kontakcie z alergenem dochodzi do produkcji IgE, które wiążą się z mastocytami i bazofilami, a ponowna ekspozycja powoduje uwolnienie histaminy i innych mediatorów zapalnych, wywołując objawy takie jak katar, świąd, pokrzywka czy świszczący oddech. Najcięższą formą reakcji alergicznej jest anafilaksja, rozwijająca się w ciągu minut do godzin, wywoływana przez czynniki takie jak użądlenia owadów, orzeszki ziemne, lateks czy leki. Czynniki genetyczne, określane jako atopia, zwiększają ryzyko rozwoju alergii – jeśli jedno z rodziców jest atopowe, ryzyko u dziecka wynosi 25-30%, a przy obojgu rodzicach wzrasta do 60-75%. Jednakże wzrost częstości alergii w ostatnich dekadach wskazuje na istotną rolę czynników środowiskowych, takich jak zanieczyszczenie powietrza, zmiany klimatyczne, dieta uboga w świeże produkty oraz ekspozycja na alergeny w środowisku miejskim.
alergen wziewny, alergia na orzeszki ziemne, alergia na penicylinę, alergia na skorupiaki, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, antybiotyk penicylinowy, astma alergiczna, atopia, bazofile, egzema, hipoteza higieniczna, histamina, immunoglobulina E, katar sienny, komórki tuczne, przekrwienie błony śluzowej, roztocza kurzu domowego, rytm dobowy, świszczący oddech, zapalenie zatok przynosowych, zarodniki pleśni - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg alergenowy – Właściwości farmakodynamiczne
Wyciągi alergenowe stanowią kluczową substancję czynną w immunoterapii swoistej (SIT) chorób alergicznych zależnych od IgE. Są to biologicznie aktywne preparaty zawierające alergeny pochodzenia zwierzęcego (sierść, nabłonki, pierze), roztoczy kurzu domowego oraz grzybów pleśniowych, dostępne w formie zawiesin do wstrzykiwań, najczęściej typu depot z adsorpcją na wodorotlenku glinu. Aktywność biologiczna wyciągów wyrażana jest w jednostkach SQ-U/ml (Alutard SQ), TU lub PNU (Novo-Helisen Depot), z dostępnymi stężeniami od 100 do 100000 SQ-U/ml (Alutard SQ) oraz odpowiednio 25-2500 PNU/ml dla alergenów zwierzęcych, 5-500 PNU/ml dla grzybów pleśniowych i 50-5000 TU/ml lub PNU/ml dla roztoczy kurzu domowego (Novo-Helisen Depot). Schemat dawkowania obejmuje fazę zwiększania dawki oraz fazę podtrzymującą, co umożliwia indywidualne dostosowanie terapii do spektrum uczulenia pacjenta. Standaryzacja preparatów jest niezbędna dla zapewnienia skuteczności i bezpieczeństwa leczenia.
Alutard SQ, anergia, bazofil, choroba alergiczna, cytokiny Th2, eozynofil, granulocyt kwasochłonny, granulocyt zasadochłonny, grzyby pleśniowe, immunoglobulina E, immunoterapia swoista, interleukina-10, komórka tuczna, komórki prezentujące antygen, leczenie podstawowe, leczenie podtrzymujące, Novo-Helisen Depot, odczulanie, przeciwciała IgE, reakcja nadwrażliwości, roztocza kurzu domowego, standaryzacja wyciągów alergenowych, tolerancja immunologiczna, układ immunologiczny, uwalnianie histaminy, wodorotlenek glinu, wyciąg alergenowy - Leksykon chorób i schorzeń
Niealergiczny nieżyt nosa – Etiologia i przyczyny
Niealergiczny nieżyt nosa (NAR) to zespół objawów takich jak przewlekłe kichanie, uczucie zatkanego nosa, wyciek lub spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, bez udziału mechanizmów alergicznych zależnych od IgE. Patofizjologia NAR obejmuje dysregulację autonomicznego układu nerwowego oraz nadreaktywność zakończeń nerwowych, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, obrzęku błony śluzowej i zwiększonej produkcji śluzu. Wyróżnia się podtypy zapalne (np. NARES z eozynofilią, nieżyt po infekcji, polipy nosa) oraz niezapalne (np. naczynioruchowy, rhinitis medicamentosa, związany z hormonami, smakowy, zawodowy, atroficzny, geriatryczny). Czynniki wyzwalające obejmują drażniące substancje środowiskowe (dym tytoniowy, smog, opary chemiczne), zmiany temperatury i wilgotności, leki (NLPZ, beta-blokery, inhibitory ACE, donosowe leki obkurczające naczynia), a także zmiany hormonalne i choroby współistniejące (astma, toczeń, mukowiscydoza). Naczynioruchowy nieżyt nosa stanowi około 60% przypadków i charakteryzuje się nadwrażliwością naczyń na bodźce nieswoiste.
acetylocholina, astma aspirynowa, astma oskrzelowa, atroficzny nieżyt nosa, beta-bloker, błona śluzowa nosa, degranulacja komórek tucznych, immunoglobulina E, inhibitor konwertazy angiotensyny, Klebsiella ozaenae, mukowiscydoza, naczynioruchowy nieżyt nosa, nerw nocyceptywny, nerw trójdzielny, niealergiczny nieżyt nosa, niealergiczny nieżyt nosa z eozynofilią, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieżyt nosa smakowy, nieżyt nosa z odbicia, obturacyjny bezdech senny, polipy nosa, przerost małżowin nosowych, refluks żołądkowo-przełykowy, rhinitis medicamentosa, skrzywienie przegrody nosowej, Staphylococcus aureus, toczeń rumieniowaty układowy, układ immunologiczny, układ nerwowy autonomiczny, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Bliznowiec – Epidemiologia
Bliznowiec (keloid) to patologiczne przerostowe blizny charakteryzujące się nadmierną produkcją tkanki włóknistej, przekraczającą granice pierwotnej rany. Epidemiologia bliznowca wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne i etniczne, z najwyższą częstością występowania u osób o ciemniejszej karnacji, zwłaszcza pochodzenia afrykańskiego, azjatyckiego i latynoskiego, gdzie częstość wynosi od 4,5% do 16%. Ryzyko rozwoju bliznowca u tych grup jest 15-20-krotnie wyższe niż u osób rasy kaukaskiej (np. 0,09% w populacji angielskiej). Średni wiek pierwszej manifestacji to 23 lata, a szczyt zachorowań przypada na drugą i trzecią dekadę życia. W około 50% przypadków stwierdza się dodatni wywiad rodzinny, co podkreśla istotną rolę czynników genetycznych, choć specyficzny gen nie został jeszcze zidentyfikowany. Lokalizacje predylekcyjne to górna część tułowia, ramiona, głowa i szyja, z dominacją płatka małżowiny usznej (53% bliznowców na uchu). Czynniki hormonalne (np. dojrzewanie, ciąża) oraz immunologiczne (podwyższony poziom IgE, rola komórek tucznych) również wpływają na patogenezę bliznowców.
badanie kliniczne, badanie obrazowe, blizna przerostowa, bliznowiec, ciało obce, gojenie rany, immunoglobulina E, komórki tuczne, krioterapia, oparzenie, patofizjologia, pigmentacja skóry, rak skóry, rentgen, spontaniczny bliznowiec, tkanka włóknista, trądzik, ukąszenie owada, ultrasonografia, zespół Rubinsteina-Taybiego - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka – Etiologia i przyczyny
Pokrzywka (urticaria) to schorzenie dermatologiczne charakteryzujące się obecnością bąbli pokrzywkowych powstałych w wyniku degranulacji komórek tucznych i bazofilów, co prowadzi do uwolnienia histaminy oraz innych mediatorów zapalnych (m.in. bradykininy, leukotrienu C4, prostaglandyny D2). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują reakcje immunologiczne zależne od IgE, bezpośrednią aktywację komórek tucznych, aktywację układu dopełniacza oraz mechanizmy autoimmunologiczne z udziałem autoprzeciwciał przeciwko receptorom FcεRI lub IgE. Etiologia pokrzywki jest zróżnicowana: ostra pokrzywka najczęściej ma podłoże alergiczne (pokarmy, leki, jady owadów, alergeny wziewne, lateks), natomiast przewlekła pokrzywka (utrzymująca się >6 tygodni) w 80-90% przypadków ma charakter idiopatyczny, często z mechanizmem autoimmunologicznym. Wśród czynników wyzwalających przewlekłą pokrzywkę wymienia się także czynniki fizykalne (temperatura, ucisk, światło, wysiłek), infekcje, choroby autoimmunologiczne (np. Hashimoto, toczeń rumieniowaty, RZS), nowotwory oraz stres, który może nasilać objawy i obniżać próg reakcji.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, autoprzeciwciało, bąbel pokrzywkowy, bazofil, bielactwo, bradykinina, celiakia, choroba autoimmunologiczna, cytokina, czynnik aktywujący płytki, dermografizm, histamina, immunoglobulina E, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja pasożytnicza, infekcja wirusowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, komórka tuczna, leukotrien, mediator chemiczny, nerw czuciowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pokrzywka cholinergiczna, pokrzywka cieplna, pokrzywka fizykalna, pokrzywka idiopatyczna, pokrzywka przewlekła, pokrzywka słoneczna, pokrzywka spontaniczna, pokrzywka wibracyjna, pokrzywka wodna, pokrzywka z zimna, polimorfizm genetyczny, prostaglandyna, reakcja alergiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, rozszerzenie naczyń krwionośnych, toczeń rumieniowaty układowy, układ dopełniacza, zapalenie naczyń, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie spojówek – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie spojówek to stan zapalny błony śluzowej oka, wywołany przez różnorodne czynniki etiologiczne, w tym zakażenia wirusowe (ok. 80% przypadków, głównie adnowirusy, enterowirusy, herpeswirusy), bakteryjne (Staphylococci, Streptococci, Corynebacteria, Neisseria gonorrhoeae) oraz reakcje alergiczne i toksyczne. Patogeneza różni się w zależności od czynnika: bakteryjne zapalenie wiąże się z kolonizacją i penetracją nabłonka spojówkowego, wywołując odpowiedź hiperergiczną i wysięk ropny; wirusowe zapalenie obejmuje przyłączenie, internalizację i replikację wirusa w komórkach spojówki oraz odpowiedź immunologiczną z udziałem komórek NK, limfocytów T CD8+ i interferonu typu 1; alergiczne zapalenie jest reakcją nadwrażliwości typu I z degranulacją komórek tucznych i uwolnieniem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i cytokiny (IL-4, IL-5, IL-13); toksyczne zapalenie wynika z bezpośredniego uszkodzenia tkanek przez czynniki chemiczne, często związane z długotrwałym stosowaniem leków miejscowych. W patogenezie istotną rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne, w tym reakcje nadwrażliwości typu I i IV oraz mechanizmy immunoevasji wirusów, np. adnowirusów.
alergiczne zapalenie spojówek, bakteryjne zapalenie rogówki, bakteryjne zapalenie spojówek, białko kationowe eozynofilów, biofilm bakteryjny, bliznowacenie spojówki, błona śluzowa, całoroczne alergiczne zapalenie spojówek, Chlamydia trachomatis, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cytarabina, czynnik drażniący, degranulacja komórek tucznych, eozynofil, Haemophilus influenzae, immunoglobulina E, jaglica, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T CD8, limfopoetyna zrębu grasicy, nabyta odpowiedź immunologiczna, naciek podnabłonkowy, nadostre bakteryjne zapalenie spojówek, nadwrażliwość typu I, Neisseria gonorrhoeae, olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek, ophthalmia neonatorum, perforacja rogówki, przekrwienie, reakcja nadwrażliwości, sezonowe alergiczne zapalenie spojówek, toksyczne zapalenie spojówek, tryptaza, wiosenne zapalenie rogówki i spojówek, wirus opryszczki pospolitej, wirusowe zapalenie spojówek, wrodzona odpowiedź immunologiczna, zaćma, zapalenie rogówki i spojówek, zapalenie spojówek