limfocyt T pomocniczy typu 2
Limfocyt T pomocniczy typu 2 (Th2) to subpopulacja limfocytów T CD4+, która odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego. Komórki te rozwijają się z naiwnych limfocytów T CD4+ pod wpływem cytokin, szczególnie IL-4, wydzielanych przez komórki prezentujące antygen.
Limfocyty Th2 charakteryzują się produkcją specyficznego profilu cytokin, w tym IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 oraz IL-13. Te mediatory immunologiczne stymulują produkcję przeciwciał przez limfocyty B, szczególnie immunoglobulin klasy IgE, oraz aktywują eozynofile, komórki tuczne i bazofile. Czynnik transkrypcyjny GATA-3 jest głównym regulatorem różnicowania się limfocytów w kierunku fenotypu Th2.
Odpowiedź Th2 jest szczególnie istotna w zwalczaniu pasożytów zewnątrzkomórkowych, jednak nadmierna aktywacja limfocytów Th2 wiąże się z patogenezą chorób alergicznych, w tym astmy, alergicznego nieżytu nosa czy atopowego zapalenia skóry. Równowaga między subpopulacjami limfocytów Th1 i Th2 jest kluczowa dla prawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego, a jej zaburzenie może prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych i alergicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka doliny – Etiologia i przyczyny
Gorączka doliny (coccidioidomycosis) to infekcja grzybicza wywoływana przez dimorficzne grzyby Coccidioides immitis i Coccidioides posadasii, endemiczne dla suchych, pustynnych regionów południowo-zachodnich Stanów Zjednoczonych oraz części Ameryki Łacińskiej. Zarodniki arthrokonidii o wielkości 2-5 μm, uwalniane z gleby podczas suszy i wietrznej pogody, są wdychane i osiadają w oskrzelikach końcowych, gdzie przekształcają się w sferule zawierające endospory. Patogeneza opiera się na rozwoju sferuli w tkankach płucnych, wywołujących reakcję zapalną i tworzenie ziarniniaków. Ryzyko zakażenia wzrasta przy ekspozycji na pył i zaburzenia gleby (np. prace budowlane, rolnicze), a ciężki przebieg obserwuje się u osób starszych, z osłabioną odpornością, kobiet w III trymestrze ciąży oraz u przedstawicieli niektórych grup etnicznych (Afroamerykanie, Filipińczycy, rdzenni Amerykanie). Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka i nie występuje zakażenie przezłożyskowe.
chemotaksja eozynofilów, chemotaksja neutrofilów, Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii, droga wziewna, gorączka doliny, grzyb dimorficzny, grzybnia, histiocyt, immunosupresja, infekcja bezobjawowa, infekcja grzybicza, kokcydioidomykoza, lek przeciwgrzybiczny, limfocyt T pomocniczy typu 2, odpowiedź immunologiczna, postać rozsiana, pozaszpitalne zapalenie płuc, reakcja zapalna, tkanka bliznowata, transmisja przezłożyskowa, układ dopełniacza, zarodnik grzyba, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Etiologia i przyczyny
Alergia na orzeszki ziemne jest IgE-zależną reakcją immunologiczną typu I, w której białka orzeszków ziemnych, głównie Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 i Ara h 6, wywołują odpowiedź alergiczną u ponad 50% pacjentów uczulonych. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje aktywację komórek dendrytycznych przez reszty węglowodanowe, indukcję odpowiedzi limfocytów T pomocniczych typu 2 (TH2) oraz produkcję swoistych IgE, które po ponownym kontakcie z alergenem powodują degranulację komórek tucznych i uwolnienie histaminy. Częstość występowania alergii na orzeszki ziemne w USA wynosi około 1-2%, z wzrostem o 21% w latach 2010-2017. Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (m.in. geny HLA-DR i -DQ), atopowe zapalenie skóry, astmę, alergię na jajka oraz opóźnione wprowadzenie orzeszków ziemnych do diety, co potwierdzają badania takie jak LEAP. Wczesne wprowadzenie orzeszków ziemnych (4-6 miesiąc życia) u niemowląt z wysokim ryzykiem znacząco redukuje ryzyko rozwoju alergii, co zostało uwzględnione w aktualnych wytycznych NIAID i AAP.
alergen orzeszka ziemnego, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, egzema, epinefryna, epitop, gen HLA-DR, hipoteza higieniczna, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia doustna, interleukina, katar sienny, komórka dendrytyczna, komórka tuczna, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T pomocniczy typu 2, mediator zapalny, obrzęk, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja immunologiczna typu I, reakcja Maillarda, reaktywność krzyżowa, roślina strączkowa, terapia desensytyzacyjna, układ immunologiczny, węzeł chłonny, wstrząs anafilaktyczny, wyprysk, zanieczyszczenie krzyżowe