kastracja medyczna
Kastracja medyczna to farmakologiczna metoda hamowania funkcji płciowych organizmu poprzez zastosowanie leków obniżających poziom hormonów płciowych. W przeciwieństwie do kastracji chirurgicznej, jest ona odwracalna po zaprzestaniu podawania leków.
W przypadku mężczyzn kastracja medyczna polega na podawaniu leków antyandorgenowych lub analogów GnRH, które blokują wydzielanie testosteronu. U kobiet stosuje się preparaty hamujące wydzielanie estrogenów. Procedura ta znajduje zastosowanie w leczeniu hormonozależnych nowotworów (np. raka prostaty, raka piersi), niektórych zaburzeń psychicznych i parafiliach seksualnych.
Kastracja medyczna wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, takimi jak: utrata libido, impotencja, uderzenia gorąca, osteoporoza, utrata masy mięśniowej, ginekomastia u mężczyzn oraz zaburzenia psychiczne. Jej stosowanie w przypadkach nieonkologicznych budzi kontrowersje etyczne i prawne, szczególnie gdy jest rozważana jako środek zapobiegawczy wobec przestępców seksualnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Leuprorelina – Właściwości farmakodynamiczne
Leuprorelina, syntetyczny analog GnRH, stosowana jest głównie w terapii hormonozależnych nowotworów, zwłaszcza raka gruczołu krokowego. Podawana ciągle powoduje down-regulation receptorów GnRH w przysadce, co prowadzi do obniżenia stężenia LH i FSH oraz zahamowania steroidogenezy w jądrach. W efekcie, po początkowym wzroście testosteronu, jego poziom spada do wartości kastracyjnych (≤ 50 ng/dl) zwykle w ciągu 3-5 tygodni. Preparaty Eligard (22,5 mg i 45 mg) oraz Lutrate Depot (22,5 mg) wykazują skuteczność w obniżaniu testosteronu do poziomów kastracyjnych u ponad 98% pacjentów, z wartościami średnimi po 6 miesiącach leczenia wynoszącymi około 10 ng/dl. W badaniach klinicznych obserwowano znaczne zmniejszenie stężenia PSA nawet do 98% po 6 miesiącach terapii, co potwierdza skuteczność leuproreliny w hamowaniu wzrostu nowotworu gruczołu krokowego. Zjawiska takie jak „testosterone escape” i „przełom testosteronowy” występują rzadko i nie wiążą się z pogorszeniem klinicznym ani wzrostem PSA.
agonista LHRH, analog GnRH, antyandrogen, dihydrotestosteron, folikulotropina, hormon uwalniający gonadotropinę, inhibitor syntezy androgenów, kastracja medyczna, leczenie przeciwandrogenowe, luteotropina, obustronna orchidektomia, octan leuproreliny, poziom kastracyjny, progresja biochemiczna, progresja lokoregionalna, przełom testosteronowy, przeżycie wolne od progresji, przeżycie wolne od przerzutów, rak gruczołu krokowego, rak oporny na kastrację, receptor GnRH, steroidogeneza, supresja androgenowa, terapia skojarzona, wznowa biochemiczna, zespół zaostrzenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lutrate Depot 22,5 mg
Leuproreliny octan, będący syntetycznym analogiem hormonu uwalniającego gonadotropinę (LHRH), wykazuje silne działanie agonistyczne na receptory LHRH w przysadce mózgowej. Po początkowym wzroście stężenia LH, FSH oraz testosteronu (Cmax 6,33 ± 3,40 ng/ml w 2. dniu), długotrwałe podawanie leuproreliny prowadzi do desensytyzacji receptorów i zahamowania wydzielania gonadotropin, co skutkuje obniżeniem stężenia testosteronu do wartości kastracyjnych (<0,5 ng/ml) w ciągu 2-4 tygodni. W badaniu klinicznym z udziałem 163 pacjentów z rakiem gruczołu krokowego, stosujących Lutrate Depot 22,5 mg domięśniowo co 3 miesiące, 98,8% pacjentów osiągnęło poziom testosteronu ≤0,5 ng/ml już 28. dnia, a 99,4% utrzymywało ten poziom na 168. dniu terapii. Ponadto, 77,0% i 90,7% pacjentów spełniało bardziej restrykcyjne kryterium kastracji ≤0,2 ng/ml odpowiednio w 28. i 168. dniu.
antygen PSA, deprywacja androgenów, dihydrotestosteron, folikulotropina, hormon uwalniający gonadotropinę, kastracja medyczna, komórka Leydiga, leuprorelina octan, luteotropina, przełom testosteronowy, przysadka mózgowa, rak gruczołu krokowego, receptor LHRH, terapia hormonalna, testosteron, ucisk na rdzeń kręgowy, wartość kastracyjna, wstrzyknięcie produktu, zatrzymanie moczu, zespół zaostrzenia