progresja biochemiczna
Progresja biochemiczna w kontekście onkologii, a szczególnie raka prostaty, odnosi się do wzrostu poziomu swoistego antygenu sterczowego (PSA) po leczeniu, bez widocznych objawów klinicznych lub radiologicznych nawrotu choroby. Jest to wczesny marker niepowodzenia terapii i może poprzedzać progresję kliniczną o miesiące lub lata.
W przypadku raka prostaty, progresja biochemiczna po radykalnej prostatektomii definiowana jest jako wzrost PSA ≥0,2 ng/ml, potwierdzony w dwóch kolejnych pomiarach. Po radioterapii, kryteria Phoenix definiują progresję jako wzrost PSA o ≥2 ng/ml powyżej najniższej osiągniętej wartości (nadir). Tempo wzrostu PSA (czas podwojenia PSA) ma istotne znaczenie prognostyczne.
Postępowanie w przypadku progresji biochemicznej zależy od wielu czynników, w tym pierwotnego leczenia, czasu do wystąpienia progresji, tempa wzrostu PSA oraz charakterystyki patologicznej guza. Opcje terapeutyczne obejmują obserwację, radioterapię ratunkową, hormonoterapię lub kombinację tych metod. Wczesne wykrycie progresji biochemicznej umożliwia podjęcie leczenia na etapie, gdy choroba jest potencjalnie bardziej podatna na terapię.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Leuprorelina – Właściwości farmakodynamiczne
Leuprorelina, syntetyczny analog GnRH, stosowana jest głównie w terapii hormonozależnych nowotworów, zwłaszcza raka gruczołu krokowego. Podawana ciągle powoduje down-regulation receptorów GnRH w przysadce, co prowadzi do obniżenia stężenia LH i FSH oraz zahamowania steroidogenezy w jądrach. W efekcie, po początkowym wzroście testosteronu, jego poziom spada do wartości kastracyjnych (≤ 50 ng/dl) zwykle w ciągu 3-5 tygodni. Preparaty Eligard (22,5 mg i 45 mg) oraz Lutrate Depot (22,5 mg) wykazują skuteczność w obniżaniu testosteronu do poziomów kastracyjnych u ponad 98% pacjentów, z wartościami średnimi po 6 miesiącach leczenia wynoszącymi około 10 ng/dl. W badaniach klinicznych obserwowano znaczne zmniejszenie stężenia PSA nawet do 98% po 6 miesiącach terapii, co potwierdza skuteczność leuproreliny w hamowaniu wzrostu nowotworu gruczołu krokowego. Zjawiska takie jak „testosterone escape” i „przełom testosteronowy” występują rzadko i nie wiążą się z pogorszeniem klinicznym ani wzrostem PSA.
agonista LHRH, analog GnRH, antyandrogen, dihydrotestosteron, folikulotropina, hormon uwalniający gonadotropinę, inhibitor syntezy androgenów, kastracja medyczna, leczenie przeciwandrogenowe, luteotropina, obustronna orchidektomia, octan leuproreliny, poziom kastracyjny, progresja biochemiczna, progresja lokoregionalna, przełom testosteronowy, przeżycie wolne od progresji, przeżycie wolne od przerzutów, rak gruczołu krokowego, rak oporny na kastrację, receptor GnRH, steroidogeneza, supresja androgenowa, terapia skojarzona, wznowa biochemiczna, zespół zaostrzenia - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Abiraterone STADA 250 mg
Abiraterone STADA (octan abirateronu) jest wskazany w leczeniu nowo rozpoznanego hormonowrażliwego raka gruczołu krokowego wysokiego ryzyka z przerzutami (mHSPC) u dorosłych mężczyzn, stosowanym w skojarzeniu z terapią supresji androgenowej (ADT) oraz prednizonem lub prednizolonem. Ponadto, lek znajduje zastosowanie w opornym na kastrację raku gruczołu krokowego z przerzutami (mCRPC) u pacjentów bez objawów lub z objawami o niewielkim nasileniu po niepowodzeniu ADT, gdy chemioterapia nie jest jeszcze wskazana, oraz u pacjentów z progresją choroby w trakcie lub po chemioterapii zawierającej docetaksel. Abiraterone STADA dostępny jest w dawkach 250 mg i 500 mg w postaci tabletek powlekanych, co umożliwia indywidualizację terapii.
ADT, docetaksel, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, laktoza jednowodna, mCRPC, mHSPC, mineralokortykoidy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, octan abirateronu, prednizon, progresja biochemiczna, rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego oporny na kastrację, supresja androgenowa, tabletka powlekana, terapia supresji androgenowej, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy