dysfunkcja immunologiczna
Dysfunkcja immunologiczna to zaburzenie prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego, które może objawiać się zarówno nadmierną (nadreaktywnością), jak i niedostateczną (immunosupresją) odpowiedzią immunologiczną. Nieprawidłowości te mogą być wrodzone, wynikające z defektów genetycznych, lub nabyte w wyniku czynników środowiskowych, infekcji, chorób czy stosowanego leczenia.
W przypadku nadreaktywności układu immunologicznego dochodzi do nieprawidłowych reakcji na nieszkodliwe antygeny (alergii) lub przeciwko własnym tkankom (autoimmunizacji). Przykładami takich zaburzeń są: astma, atopowe zapalenie skóry, toczeń rumieniowaty układowy czy reumatoidalne zapalenie stawów. Z kolei niedobory odporności zwiększają podatność na infekcje, mogą prowadzić do nawracających zakażeń, trudności w ich zwalczaniu oraz zwiększonego ryzyka nowotworów.
Diagnostyka dysfunkcji immunologicznych obejmuje badania laboratoryjne oceniające liczebność i funkcjonalność poszczególnych populacji komórek immunokompetentnych, poziomy immunoglobulin, cytokiny oraz markery stanu zapalnego. Leczenie zależy od rodzaju zaburzenia i może obejmować immunosupresję w przypadku nadreaktywności lub immunostymulację/substytucję w przypadku niedoborów odporności.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Diagnostyka i diagnoza
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jest najczęstszą infekcją przenoszoną drogą płciową, z większością przypadków ustępujących samoistnie w ciągu 2 lat. Jednak typy wysokiego ryzyka, zwłaszcza HPV 16 i 18, są silnie związane z rozwojem nowotworów, w tym raka szyjki macicy, sromu, pochwy, prącia, odbytu oraz jamy ustnej i gardła. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, testy cytologiczne (test Papanicolaou), testy molekularne wykrywające DNA/RNA wirusa (np. testy Cobas 4800, Onclarity HPV, Hybrid Capture II, PCR) oraz kolposkopię z biopsją w przypadku nieprawidłowości. Zalecenia ACS wskazują na wykonywanie podstawowego testu HPV co 5 lat u kobiet w wieku 25-65 lat, co jest bardziej skuteczne niż sam test Pap. U mężczyzn brak jest zatwierdzonych testów przesiewowych, choć w grupach wysokiego ryzyka stosuje się cytologię analną lub anoskopię wysokiej rozdzielczości.
anoskopia wysokiej rozdzielczości, badanie cytologiczne, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, biopsja, brodawka płciowa, dysfunkcja immunologiczna, hybrydyzacja kwasów nukleinowych, kolposkopia, konizacja zimnym nożem, krioterapia, rak szyjki macicy, reakcja łańcuchowa polimerazy, roztwór kwasu octowego, śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy, szczepienie przeciwko HPV, test Papanicolaou, typ HPV wysokiego ryzyka, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie HPV, zmiana nowotworowa, zmiana przednowotworowa - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) to patologiczne zwiększenie liczby bakterii w jelicie cienkim, często obejmujące bakterie typowe dla jelita grubego, co prowadzi do objawów takich jak wzdęcia, biegunka, dyskomfort brzuszny oraz zespół złego wchłaniania i niedożywienia. Etiologia SIBO wiąże się z zaburzeniami motoryki jelit, zmianami anatomicznymi, achlorhydrią oraz dysfunkcją immunologiczną. Diagnostyka opiera się głównie na testach oddechowych (z laktulozą lub glukozą) o dokładności około 60% oraz aspiracie i posiewie płynu jelita cienkiego, które stanowią złoty standard, choć są inwazyjne. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię, z rifaksyminą w dawce 550 mg trzy razy dziennie przez 14 dni jako lekiem pierwszego wyboru, oraz modyfikację diety (np. dieta niskofodmapowa, SCD, dieta elementarna). Kluczowe jest także leczenie przyczynowe, w tym korekta zaburzeń motoryki jelit i chorób współistniejących.
achlorhydria, aspirat jelita cienkiego, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, cyprofloksacyna, dieta bezlaktozowa, dieta elementarna, dieta niskofodmapowa, dysfunkcja immunologiczna, fibromialgia, inhibitory pompy protonowej, jelito cienkie, kamienie nerkowe, leki prokinetyczne, marskość wątroby, metronidazol, neomycyna, niedobory witaminowe, niedoczynność tarczycy, osteoporoza, popromienne zapalenie jelit, przerost bakteryjny jelita cienkiego, rifaksymina, test oddechowy, twardzina układowa, zaburzenia motoryki jelita, zespół jelita drażliwego, zespół nieszczelnego jelita, zespół ślepej pętli, zespół złego wchłaniania, zrosty jelitowe - Leksykon substancji czynnych
Disiarczek tetrametylotiuramu – Właściwości farmakodynamiczne
Disiarczek tetrametylotiuramu jest jednym z czterech składników mieszaniny tiuramów stosowanej w preparacie TRUE Test 36 do diagnostyki alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Mieszanina ta, zawierająca również disulfiram, disiarczek dipentametylenotiuramu oraz siarczek tetrametylotiuramu w równych proporcjach wagowych, jest aplikowana w stężeniu 27 μg/cm² (22 μg/płatek). Disiarczek tetrametylotiuramu wywołuje reakcję nadwrażliwości typu IV (opóźnioną) poprzez interakcję z komórkami Langerhansa, które prezentują alergen limfocytom T, prowadząc do uwolnienia limfokin i inicjacji zapalenia skóry. Klinicznie reakcja ta manifestuje się rumieniem, obrzękiem, grudkami, pęcherzykami oraz naciekiem zapalnym w miejscu aplikacji testu.
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, alergiczne zapalenie skóry, disiarczek dipentametylenotiuramu, disiarczek tetrametylotiuramu, disulfiram, dysfunkcja immunologiczna, klasyfikacja Gella-Coombsa, komórki dendrytyczne naskórka, komórki Langerhansa, kontaktowe zapalenie skóry, limfocyt T, limfokiny, makrofagi, mieszanina tiuramów, nadwrażliwość typu opóźnionego, przyspieszacz wulkanizacji, reakcja nadwrażliwości, siarczek tetrametylotiuramu, test płatkowy, TRUE Test - Leksykon chorób i schorzeń
Endometrioza – Etiologia i przyczyny
Endometrioza to przewlekła choroba charakteryzująca się obecnością tkanki endometrium poza jamą macicy, najczęściej na jajnikach, jajowodach i otrzewnej miednicy, ale także w rzadkich lokalizacjach, takich jak płuca czy mózg. Etiologia endometriozy jest wieloczynnikowa i obejmuje interakcję czynników genetycznych, hormonalnych, immunologicznych oraz środowiskowych. Kluczowe teorie patogenezy to m.in. wsteczne miesiączkowanie (teoria Sampsona), metaplazja otrzewnowa, resztki Müllerowskie, rozprzestrzenianie się komórek przez układ limfatyczny i naczynia krwionośne oraz rola komórek macierzystych. Choroba jest związana z dysfunkcją układu immunologicznego, przewlekłym stanem zapalnym, podwyższonym poziomem estrogenu i opornością na progesteron, co prowadzi do dominacji estrogenowej i progresji zmian endometriotycznych. Czynniki ryzyka obejmują historię rodzinną (ryzyko 7-10-krotnie wyższe u krewnych pierwszego stopnia), wczesne rozpoczęcie miesiączkowania, krótkie cykle menstruacyjne, długie i obfite miesiączki, niskie BMI (<18,5 kg/m²), zaburzenia immunologiczne oraz ekspozycję na toksyny środowiskowe, takie jak ftalany i dioksyny.
biomarker, choroba zapalna, dominacja estrogenu, dysfunkcja immunologiczna, endometrium, estrogen, ftalany, gen, hormony steroidowe, komórki macierzyste, mikrobiom jelitowy, oporność na progesteron, otrzewna miednicy, receptor estrogenowy, stan zapalny, stres oksydacyjny, szpik kostny, tkanka endometrialna, układ limfatyczny, wariant genetyczny, wsteczne miesiączkowanie, zaburzenie endokrynologiczne, zatoka Douglasa