złośliwy glejak
Złośliwy glejak to najczęściej stosowany termin opisujący glejaka wielopostaciowego (glioblastoma multiforme, GBM) – najbardziej agresywny nowotwór pierwotny mózgu pochodzący z komórek glejowych. Jest klasyfikowany jako glejak IV stopnia według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), co oznacza najwyższy stopień złośliwości.
Charakteryzuje się szybkim wzrostem, wysoką inwazyjnością i znaczną heterogennością komórkową. Guz wykazuje tendencję do naciekania okolicznych tkanek mózgu, co czyni go praktycznie niemożliwym do całkowitego usunięcia chirurgicznego. Typowe cechy histopatologiczne obejmują martwicę, proliferację naczyń i wysoką aktywność mitotyczną komórek nowotworowych.
Standardowe leczenie złośliwego glejaka opiera się na protokole Stuppa, który obejmuje maksymalną bezpieczną resekcję guza, następnie radioterapię z jednoczasową chemioterapią temozolomidem, a następnie chemioterapię adjuwantową. Mimo intensywnego leczenia, rokowanie pozostaje niekorzystne – mediana przeżycia wynosi około 14-16 miesięcy, a odsetek 5-letnich przeżyć nie przekracza 5-10%.
W diagnostyce kluczowe znaczenie ma obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) z kontrastem, które uwidacznia typowy obraz guza z obszarem wzmocnienia kontrastowego otoczonym strefą obrzęku. Coraz większą rolę odgrywają techniki zaawansowane, jak spektroskopia MR, perfuzja i dyfuzja, pomagające w różnicowaniu i monitorowaniu odpowiedzi na leczenie.
Badania molekularne glejaka złośliwego mają istotne znaczenie prognostyczne i predykcyjne. Metylacja promotora genu MGMT, mutacje IDH1/2, kodelecja 1p/19q oraz status ATRX i TP53 są wykorzystywane w określaniu podtypów molekularnych i optymalizacji strategii terapeutycznych. Nowe kierunki badań obejmują immunoterapię, terapie celowane, wirusoterapię onkolityczną oraz zastosowanie pól elektrycznych (TTFields).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gefitinib Synthon
Decyzja o zastosowaniu gefitynibu w leczeniu miejscowo zaawansowanego lub rozsianego niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) powinna być poprzedzona badaniem mutacji EGFR w tkance nowotworowej lub, w przypadku braku dostępu do materiału, w krążącym DNA (ctDNA) z osocza. Badania muszą być wykonane za pomocą czułych i klinicznie zweryfikowanych testów, aby uniknąć fałszywych wyników. U około 1,3% pacjentów leczonych gefitynibem obserwowano śródmiąższową chorobę płuc (ChŚP), która może mieć gwałtowny przebieg i prowadzić do zgonu. Czynniki ryzyka ChŚP to m.in. palenie tytoniu, zły stan ogólny (PS ≥ 2), zmniejszenie prawidłowego miąższu płucnego (≤ 50%), wiek ≥ 55 lat oraz współistniejąca choroba serca. Ryzyko ChŚP jest szczególnie wysokie w pierwszych 4 tygodniach terapii (skorygowany OR 3,8; 95% CI 1,9–7,7). W przypadku nasilenia duszności, kaszlu lub gorączki należy natychmiast przerwać leczenie i wdrożyć diagnostykę oraz terapię.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, antagonista receptora H2, choroba śródmiąższowa płuc, czas protrombinowy, dziedziczna nietolerancja galaktozy, glejak pnia mózgu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, krążące DNA nowotworu, krwawienie do OUN, marskość wątroby, mutacja EGFR, neutropenia, niedrobnokomórkowy rak płuca, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, perforacja przewodu pokarmowego, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, śródmiąższowa choroba płuc, tomografia komputerowa, wrzodziejące zapalenie rogówki, zapalenie rogówki, zapalenie wątroby, złośliwy glejak