nowotwór pierwotny wątroby
Nowotwór pierwotny wątroby to złośliwy proces nowotworowy rozwijający się z komórek wątroby. Najczęstszym typem jest rak wątrobowokomórkowy (hepatocellular carcinoma, HCC), stanowiący około 85-90% wszystkich przypadków pierwotnych nowotworów wątroby. Rzadziej występują inne rodzaje, takie jak cholangiocarcinoma (rak dróg żółciowych), angiosarcoma czy hepatoblastoma.
Główne czynniki ryzyka rozwoju pierwotnego nowotworu wątroby obejmują marskość wątroby (niezależnie od etiologii), przewlekłe zakażenie wirusami zapalenia wątroby typu B i C, alkoholową chorobę wątroby, niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby oraz ekspozycję na aflatoksyny. W krajach wysokorozwiniętych obserwuje się rosnącą częstość występowania HCC związanego z zespołem metabolicznym i otyłością.
Diagnostyka nowotworów pierwotnych wątroby opiera się na badaniach obrazowych (USG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny), oznaczaniu markerów nowotworowych (AFP) oraz biopsji wątroby. Charakterystyczny obraz radiologiczny w badaniach z kontrastem (wzmocnienie w fazie tętniczej i wypłukiwanie w fazie żylnej) często pozwala na rozpoznanie HCC bez konieczności wykonywania biopsji.
Leczenie zależy od stadium zaawansowania nowotworu, stopnia wydolności wątroby oraz stanu ogólnego pacjenta. Metody terapeutyczne obejmują: leczenie chirurgiczne (resekcja wątroby lub przeszczepienie wątroby), ablację (termoablacja, krioablacja), chemoembolizację przeztętniczą (TACE), radioembolizację oraz leczenie systemowe (sorafenib, lenvatinib, immunoterapia). Pięcioletnie przeżycie pacjentów zależy od stadium nowotworu w momencie rozpoznania i waha się od ponad 70% we wczesnym stadium do poniżej 10% w zaawansowanym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Entocort 3 mg
Dane przedkliniczne dotyczące budezonidu, substancji czynnej kapsułek o przedłużonym uwalnianiu Entocort 3 mg, wskazują na typowe dla glikokortykosteroidów działania niepożądane, takie jak zmniejszenie przyrostu masy ciała, zanik kory nadnerczy oraz zanik tkanki limfoidalnej. Nasilenie tych efektów było mniejsze lub porównywalne do innych glikokortykosteroidów, co sugeruje korzystniejszy profil bezpieczeństwa budezonidu. Badania mutagenności wykazały brak właściwości genotoksycznych, co eliminuje ryzyko indukcji mutacji genetycznych przy długotrwałym stosowaniu. W badaniach kancerogennych u samców szczurów zaobserwowano zwiększoną częstość glejaków mózgu, jednak dalsze analizy nie potwierdziły tego zjawiska, a częstość występowania była porównywalna z grupami kontrolnymi i innymi glikokortykosteroidami (prednizolon, triamcynolon).
budezonid, działanie genotoksyczne, działanie kancerogenne, działanie mutagenne, działanie ogólnoustrojowe, glejak mózgu, glikokortykosteroid, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kora nadnerczy, mutacja genetyczna, nowotwór pierwotny wątroby, profil bezpieczeństwa, receptor specyficzny, stosowanie kliniczne, terapia długoterminowa, tkanka limfoidalna, toksyczność ostra i przewlekła