MACE
MACE (Major Adverse Cardiac Events) to złożony punkt końcowy często stosowany w badaniach klinicznych dotyczących kardiologii. Termin ten obejmuje poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe, takie jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, ponowna rewaskularyzacja i zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych.
Wskaźnik MACE jest powszechnie używany do oceny skuteczności interwencji kardiologicznych, nowych leków lub urządzeń medycznych. Stanowi ustandaryzowany sposób raportowania wyników badań klinicznych, umożliwiając porównanie różnych metod leczenia pod kątem ich wpływu na kluczowe zdarzenia sercowo-naczyniowe.
Dokładna definicja MACE może różnić się między badaniami, co należy uwzględniać przy interpretacji wyników. W nowszych badaniach często stosuje się bardziej precyzyjne określenie 3-punktowy MACE (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego i udar) lub 4-punktowy MACE (dodatkowo uwzględniający ponowną rewaskularyzację).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Viglita 50 mg
Wildagliptyna, będąca inhibitorem DPP-4, wykazuje silne i selektywne hamowanie enzymu, co prowadzi do zwiększenia stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając funkcję komórek beta trzustki i wydzielanie insuliny zależne od glukozy. W badaniach klinicznych dawki 50-100 mg/dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2 skutkowały istotnym obniżeniem HbA1c (do -1,82% w terapii skojarzonej z metforminą) oraz poprawą markerów czynności komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny). Wildagliptyna nie stymuluje wydzielania insuliny u osób z prawidłową glikemią i nie wpływa na opróżnianie żołądka. W terapii skojarzonej z metforminą, sulfonylomocznikiem, tiazolidynodionem lub insuliną, wildagliptyna wykazuje dobrą skuteczność i profil bezpieczeństwa, z niższą częstością hipoglikemii i mniejszym przyrostem masy ciała w porównaniu do leków porównawczych (np. rozyglitazon, glimepiryd, gliklazyd).
cukrzyca typu 2, czynność lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, GIP, gliklazyd, glimepiryd, GLP-1, glukagon, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, MACE, markery komórek beta, metformina, mieszanka insulinowa, obrzęk obwodowy, opróżnianie żołądkowe, ostry zawał mięśnia sercowego, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, prawidłowa glikemia, reakcje żołądkowo-jelitowe, rozyglitazon, stosunek proinsuliny do insuliny, test tolerancji posiłku, tiazolidynodion, udar, wildagliptyna, wskaźnik HOMA-β, wysepki Langerhansa, wytwarzanie glukozy w wątrobie, zaburzenia czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ralik 750 mg
Ranolazyna, klasyfikowana jako lek z grupy innych leków nasercowych (kod ATC: C01EB18), jest stosowana głównie w terapii przewlekłej dławicy piersiowej. Jej mechanizm działania opiera się na hamowaniu późnego prądu sodowego w kardiomiocytach, co zmniejsza wewnątrzkomórkowe przeładowanie jonami wapnia, poprawiając relaksację mięśnia sercowego i redukując sztywność rozkurczową lewej komory. Ranolazyna wykazuje minimalny wpływ na parametry hemodynamiczne, powodując spadek częstości skurczów serca o mniej niż 2 uderzenia/min oraz obniżenie ciśnienia skurczowego o mniej niż 3 mm Hg. W dawce 1000 mg dwa razy na dobę obserwuje się wydłużenie odstępu QT o około 6 ms, co koreluje ze stężeniem leku w osoczu (średni wzrost QTc o 2,4 ms na każde 1000 ng/ml). Badanie MERLIN-TIMI 36 (n=6560) potwierdziło bezpieczeństwo kardiologiczne ranolazyny, nie wykazując wzrostu śmiertelności, nagłych zgonów z powodu zawału ani arytmii, a nawet wykazując redukcję częstoskurczu komorowego ≥8 uderzeń (5% vs 8% placebo).
antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, częstoskurcz komorowy, elektrokardiografia, MACE, metoda Fridericia, monitorowanie Holtera, mutacja genu SCN5A, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica, NSTEMI, odstęp QT, odstęp QTc, ostry zespół wieńcowy, potencjał komorowy, późny prąd sodowy, prąd potasowy, przeładowanie wapniem, przewlekła dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, relaksacja rozkurczowa, rewaskularyzacja, sztywność rozkurczowa lewej komory, zaburzenie czynności wątroby, załamek T, zespół wydłużonego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Miażdżyca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Miażdżyca tętnic wieńcowych jest przewlekłą chorobą układu krążenia, której prognozowanie opiera się na ocenie tradycyjnych czynników ryzyka oraz zaawansowanych technik obrazowania i uczenia maszynowego. Kluczowym markerem prognostycznym jest wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych (CAC), który koreluje z ryzykiem choroby wieńcowej i zdarzeń sercowo-naczyniowych. Ocena całkowitej powierzchni blaszki miażdżycowej (TPA) w tętnicach szyjnych przewyższa pomiar grubości kompleksu intima-media (IMT) w predykcji zawału mięśnia sercowego. Zaawansowane metody obrazowania, takie jak tomografia komputerowa tętnic wieńcowych (CTCA) i ultrasonografia wewnątrznaczyniowa (IVUS), pozwalają na identyfikację cech blaszki (np. obciążenie blaszką ≥70%, minimalna średnica światła ≤4,0 mm, cienkowłóknista czapeczka ateromatu), które są niezależnymi predyktorami poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE). W badaniu PROSPECT HR dla obciążenia blaszką ≥70% wynosił 5,03 (95% CI 2,51-10,11, p≤0,001).
autonomiczny układ nerwowy, blaszka miażdżycowa, choroba tętnic wieńcowych, embolizacja dystalna, funkcja lewej komory, MACE, miażdżyca, miażdżyca dużych tętnic, miażdżyca tętnic wieńcowych, miażdżycowa choroba sercowo-naczyniowa, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, terapia hipolipemizująca, tomografia komputerowa klatki piersiowej, troponina T, uczenie maszynowe, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zwapnienie tętnic wieńcowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alikval Duo 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Alikval Duo, zawierający wildagliptynę (50-100 mg/dobę) oraz metforminę chlorowodorek (≥1500 mg/dobę), jest złożonym lekiem doustnym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Wildagliptyna, jako selektywny inhibitor DPP-4, zwiększa stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, co poprawia funkcję komórek beta i alfa trzustki, prowadząc do lepszej regulacji wydzielania insuliny i glukagonu oraz redukcji glikemii bez ryzyka hipoglikemii. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości mięśni oraz opóźnianie jelitowego wchłaniania glukozy, co skutkuje obniżeniem stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz korzystnym wpływem na profil lipidowy. Badania kliniczne, w tym UKPDS i VERIFY, potwierdzają długoterminowe korzyści terapii skojarzonej, wykazując istotne zmniejszenie HbA1c (do -1,82% w terapii początkowej) oraz redukcję ryzyka powikłań cukrzycowych i śmiertelności.
cukrzyca typu 2, GIP, glikemia, gliklazyd, glimepiryd, GLP-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, insulina bazalna, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, MACE, metformina, monoterapia metforminą, niewydolność serca, pioglitazon, pochodne sulfonylomocznika, transportery glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wysepki Langerhansa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alikval 50 mg
Wildagliptyna, substancja czynna leku Alikval, jest silnym i selektywnym inhibitorem DPP-4, który poprzez zahamowanie enzymu zwiększa stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając glukozależne wydzielanie insuliny oraz regulację glukagonu. W dawkach 50-100 mg/dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazuje istotną poprawę funkcji komórek beta (m.in. HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny) oraz redukcję HbA1c, bez ryzyka hipoglikemii u osób z prawidłową glikemią. Wildagliptyna nie wpływa na opróżnianie żołądka i zmniejsza wątrobowe wydzielanie glukozy, co przekłada się na obniżenie glikemii zarówno na czczo, jak i po posiłku. Badania kliniczne obejmujące ponad 15 000 pacjentów potwierdziły skuteczność i bezpieczeństwo leku w monoterapii oraz terapii skojarzonej z metforminą, sulfonylomocznikami, tiazolidynodionami i insuliną, wykazując znaczące obniżenie HbA1c (do -1,82% w terapii początkowej z metforminą) oraz korzystny profil bezpieczeństwa, w tym niską częstość hipoglikemii i stabilność masy ciała.
cukrzyca typu 2, frakcja wyrzutowa lewej komory, GIP, gliklazyd, glimepiryd, GLP-1, hiperglikemia, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, MACE, markery funkcji komórek beta, metformina, niewydolność nerek, obrzęk obwodowy, opróżnianie żołądka, pioglitazon, reakcje żołądkowo-jelitowe, rozyglitazon, stosunek proinsuliny do insuliny, sulfonylomocznik, tiazolidynodion, udar, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wydzielanie wątrobowe glukozy, wysepki Langerhansa, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Melkart Duo 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Melkart Duo, zawierający wildagliptynę (50-100 mg/dobę) oraz metforminę chlorowodorek, jest wskazany w leczeniu cukrzycy typu 2. Wildagliptyna działa poprzez hamowanie enzymu DPP-4, co zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając funkcję komórek beta trzustki i zwiększając insulinowrażliwość, a także regulując wydzielanie glukagonu przez komórki alfa. Metformina obniża glikemię poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości mięśni oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach, bez ryzyka hipoglikemii i przy korzystnym wpływie na profil lipidowy. Badania kliniczne wykazały, że dodanie wildagliptyny do metforminy powoduje istotne statystycznie obniżenie HbA1c o 0,7-1,1%, z korzystniejszym profilem masy ciała i niższym ryzykiem hipoglikemii w porównaniu do sulfonylomoczników i pioglitazonu.
badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, HOMA-β, inkretyna, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, MACE, metformina, mieszanka insulinowa, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, syntaza glikogenu, transporter glukozy GLUT-1, transporter glukozy GLUT-4, triglicerydy, wątrobowe wydzielanie glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, zawał mięśnia sercowego, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ipinzan 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Ipinzan to złożony lek przeciwcukrzycowy zawierający wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg), stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Wildagliptyna jest selektywnym inhibitorem DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając funkcję komórek beta trzustki i zwiększając wydzielanie insuliny zależne od glukozy, bez ryzyka hipoglikemii u osób z prawidłową glikemią. Metformina działa poprzez zmniejszenie wątrobowej produkcji glukozy, zwiększenie insulinowrażliwości mięśni oraz opóźnienie jelitowego wchłaniania glukozy, nie powodując przyrostu masy ciała ani hipoglikemii. W badaniach klinicznych wykazano, że skojarzone stosowanie wildagliptyny i metforminy prowadzi do istotnej redukcji HbA1c (do -1,82% przy dawce 50 mg + 1000 mg 2× dziennie) oraz korzystnych efektów metabolicznych, w tym poprawy profilu lipidowego i zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.
badanie UKPDS, biguanidy, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, GIP, glikemia, gliklazyd, glikogenoliza, glimepiryd, GLP-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, insulina bazalna, MACE, metformina, ostry zawał serca, pioglitazon, sulfonylomocznik, transportery glukozy, transportery GLUT, trójglicerydy, wildagliptyna, wysepki Langerhansa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Agartha DUO 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Agartha DUO, zawierający wildagliptynę (50 mg) i metforminę (850 mg lub 1000 mg), jest wskazany do leczenia cukrzycy typu 2, łącząc mechanizmy działania obu substancji dla synergistycznego efektu hipoglikemizującego. Wildagliptyna selektywnie hamuje enzym DPP-4, co zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając wydzielanie insuliny i regulację glukagonu w zależności od glikemii, bez ryzyka hipoglikemii u osób z prawidłową glikemią. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy jelitowej, co skutkuje obniżeniem glikemii na czczo i po posiłku. Badania kliniczne wykazały, że terapia skojarzona wildagliptyną i metforminą istotnie redukuje HbA1c o 0,7-1,1% w porównaniu z placebo, przy jednoczesnym korzystnym wpływie na masę ciała i niskim ryzyku hipoglikemii.
badanie UKPDS, badanie VERIFY, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, gliklazyd, glikogenoliza, glimepiryd, GLP-1, glukoneogeneza, GLUT-1, GLUT-4, HbA1c, hipoglikemia, HOMA-β, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, MACE, metformina, niewydolność serca, peptydaza dipeptydylowa-4, pioglitazon, pochodne sulfonylomocznika, profil bezpieczeństwa, terapia trójlekowa, transportery glukozy, wildagliptyna, wysepki Langerhansa, zawał mięśnia sercowego, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon chorób i schorzeń
Hiperglikemia w cukrzycy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Hiperglikemia w cukrzycy, definiowana jako podwyższony poziom glukozy we krwi, jest istotnym czynnikiem ryzyka powikłań zarówno krótkoterminowych, jak i długoterminowych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego (AMI). Poziom glukozy na czczo (FBG) przy przyjęciu do szpitala stanowi ważny marker prognostyczny, z punktami przełomowymi wynoszącymi 5,60 mmol/l dla pacjentów bez cukrzycy oraz 10,60 mmol/l dla pacjentów z cukrzycą. Hiperglikemia przy przyjęciu jest niezależnym predyktorem zwiększonej śmiertelności, zarówno wewnątrzszpitalnej, jak i w okresie do roku po zdarzeniu, niezależnie od rozpoznania cukrzycy. Każdy wzrost stężenia glukozy o 1 mmol/l wiąże się ze wzrostem ryzyka śmiertelności o 67%. Wśród powikłań obserwuje się częstsze występowanie niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego oraz złośliwych arytmii, szczególnie u pacjentów z hiperglikemią i cukrzycą. Hiperglikemia jest również silnym predyktorem niekorzystnych zdarzeń u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (NSTE-ACS).
choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, hiperglikemia w cukrzycy, kontrola glikemii, kwasica ketonowa cukrzycowa, MACE, nefropatia cukrzycowa, neuropatia, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, poziom glukozy na czczo, poziom glukozy we krwi, retinopatia cukrzycowa, śpiączka cukrzycowa, stężenie glukozy we krwi, wstrząs kardiogenny, złośliwa arytmia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ralik 500 mg
Ranolazyna, substancja czynna leku Ralik (kod ATC: C01EB18), jest stosowana w terapii przewlekłej dławicy piersiowej, wykazując działanie przeciwdławicowe poprzez hamowanie późnego prądu sodowego w kardiomiocytach. Mechanizm ten zmniejsza wewnątrzkomórkowe przeładowanie jonami wapnia, poprawiając relaksację mięśnia sercowego i redukując sztywność rozkurczową lewej komory. W badaniach klinicznych ranolazyna wykazywała minimalny wpływ na hemodynamikę, powodując nieznaczne obniżenie częstości skurczów serca (<2 uderzenia/min) oraz ciśnienia skurczowego (<3 mm Hg). Elektrokardiograficznie obserwowano wydłużenie odstępu QT o około 6 ms przy dawce 1000 mg dwa razy na dobę, co koreluje ze stężeniem leku w osoczu (średni wzrost QTc o 2,4 ms na każde 1000 ng/ml). Badanie MERLIN-TIMI 36 (n=6560) potwierdziło brak zwiększonego ryzyka śmiertelności, nagłego zgonu z powodu zawału czy arytmii u pacjentów leczonych ranolazyną.
częstoskurcz komorowy, działanie proarytmiczne, działanie przeciwdławicowe, elektrokardiogram powierzchniowy, Kwestionariusz Dławicy Piersiowej, lek przeciwdławicowy, MACE, metoda Fridericia, monitorowanie Holtera, niestabilna dławica, NSTEMI, odstęp QTc, ostry zespół wieńcowy, potencjał komorowy, późny prąd sodowy, przeładowanie jonami wapnia, przewlekła dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, relaksacja rozkurczowa, rewaskularyzacja, sztywność rozkurczowa lewej komory, szybki odkomórkowy prąd potasowy, załamek T, zespół wydłużonego QT - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Melkart 50 mg
Wildagliptyna (Melkart) jest selektywnym inhibitorem DPP-4, który zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając funkcję komórek beta trzustki i glikemię u pacjentów z cukrzycą typu 2. W dawkach 50-100 mg/dobę wykazuje istotne klinicznie obniżenie HbA1c, szczególnie u pacjentów z wyższymi wartościami wyjściowymi. W badaniach klinicznych obejmujących ponad 15 000 pacjentów, wildagliptyna stosowana zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej (z metforminą, sulfonylomocznikami, tiazolidynodionami czy insuliną) wykazała skuteczność porównywalną do metforminy, rozyglitazonu, gliklazydu i glimepirydy, z korzystnym profilem bezpieczeństwa, w tym mniejszą częstością hipoglikemii (np. 0,7% vs 1,7% dla gliklazydu) oraz neutralnym wpływem na masę ciała (zmiany od -0,3 do +0,3 kg w porównaniu do przyrostów do 1,9 kg w grupach porównawczych). Wildagliptyna nie wpływa na opóźnienie opróżniania żołądka, co odróżnia ją od innych leków inkretynowych.
cukrzyca typu 2, frakcja wyrzutowa lewej komory, gliklazyd, glimepiryd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukozozależny peptyd insulinotropowy, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, MACE, metformina, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, opróżnianie żołądka, ostry zawał mięśnia sercowego, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, rozyglitazon, tiazolidynodion, udar mózgu, wildagliptyna, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glypvilo 50 mg
Wildagliptyna, będąca inhibitorem DPP-4 (kod ATC: A10BH02), wykazuje silne i selektywne hamowanie enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP. Mechanizm ten poprawia glukozowrażliwość komórek beta trzustki, usprawniając glukozowo-zależne wydzielanie insuliny oraz regulując wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje obniżeniem glikemii na czczo i po posiłku. W badaniach klinicznych z udziałem ponad 15 000 pacjentów z cukrzycą typu 2, wildagliptyna w dawkach 50-100 mg/dobę wykazała istotną redukcję HbA1c (do -1,82% w terapii skojarzonej z metforminą) oraz poprawę markerów funkcji komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny). Terapia była skuteczna zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu skojarzonym z metforminą, sulfonylomocznikiem, tiazolidynodionem czy insuliną, przy jednoczesnym niskim ryzyku hipoglikemii i minimalnym wpływie na masę ciała.
cukrzyca typu 2, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie początkowe, MACE, mieszanka insulinowa, monoterapia metforminą, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, reakcje żołądkowo-jelitowe, sulfonylomocznik, tiazolidynodion, udar mózgu, wątrobowa produkcja glukozy, wydzielanie insuliny, wysepki Langerhansa, zaburzenia czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ticagrelor MSN
Tikagrelor, stosowany jako lek przeciwpłytkowy, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych, co wymaga starannej oceny korzyści i ryzyka u pacjentów, zwłaszcza tych z niedawnymi urazami, zabiegami chirurgicznymi, zaburzeniami krzepnięcia, aktywnymi krwawieniami z przewodu pokarmowego oraz stosujących jednocześnie NLPZ, doustne leki przeciwzakrzepowe lub leki fibrynolityczne. Przeciwwskazania obejmują czynne krwawienia, krwotok śródczaszkowy w wywiadzie oraz ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Badania kliniczne TICO i TWILIGHT wykazały, że po 3 miesiącach dwulekowej terapii tikagrelorem i ASA u pacjentów po PCI z OZW, odstawienie ASA i kontynuacja monoterapii tikagrelorem przez 9-12 miesięcy zmniejsza ryzyko krwawień bez zwiększenia MACE. W przypadku planowanych zabiegów chirurgicznych tikagrelor należy odstawić na 5 dni przed operacją, a u pacjentów po CABG odstawienie na ≥ 2 dni zmniejsza ryzyko ciężkich krwawień.
astma, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, dnawe zapalenie stawów, doustny lek przeciwzakrzepowy, dwulekowa terapia przeciwpłytkowa, hiperurykemia, krwotok śródczaszkowy, lek fibrynolityczny, lek przeciwfibrynolityczny, lek przeciwpłytkowy, MACE, małopłytkowość, małopłytkowość zależna od heparyny, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, nefropatia moczanowa, niedokrwienny udar mózgu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oddychanie Cheyne’a-Stokesa, ośrodkowy bezdech senny, ostry zespół wieńcowy, plazmafereza, POChP, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie krwotoczne, transfuzja płytek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepnięcia, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ipinzan 50 mg + 850 mg
Ipinzan to lek złożony zawierający wildagliptynę (50-100 mg/dobę) – selektywny inhibitor DPP-4, który zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając glikozależne wydzielanie insuliny i regulację glukagonu, oraz metforminę – biguanid zmniejszający wątrobową glukoneogenezę, zwiększający insulinowrażliwość mięśni i opóźniający jelitowe wchłanianie glukozy. Kombinacja tych mechanizmów skutkuje istotnym obniżeniem HbA1c (redukcje do -1,82% przy dawce wildagliptyny 50 mg + metformina 1000 mg dwa razy na dobę) oraz poprawą funkcji komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny). W badaniach klinicznych wykazano, że dodanie wildagliptyny do metforminy u pacjentów z cukrzycą typu 2 prowadzi do redukcji HbA1c o 0,7-1,1% w porównaniu z placebo, przy jednoczesnym niskim ryzyku hipoglikemii i minimalnym wpływie na masę ciała. W porównaniu z pioglitazonem, glimepirydem i gliklazydem, wildagliptyna wykazuje podobną skuteczność glikemiczną, ale z korzystniejszym profilem masy ciała i niższą częstością hipoglikemii.
biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, gliklazyd, glikogenoliza, glimepirydem, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukozozależny peptyd insulinotropowy, HbA1c, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, inkretyny, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, MACE, markery komórek beta, metformina, niewydolność serca, opróżnianie żołądka, ostry zawał mięśnia sercowego, pioglitazon, powikłania cukrzycy, stosunek proinsuliny do insuliny, sulfonylomocznik, syntaza glikogenu, synteza glikogenu, terapia skojarzona, transportery glukozy, trójglicerydy, udar, wątrobowe wydzielanie glukozy, wildagliptyna, wyspy Langerhansa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – GluaMet 50 mg + 1000 mg
GluaMet to lek złożony zawierający wildagliptynę (50-100 mg/dobę) – selektywny inhibitor DPP-4, oraz metforminę – biguanid, stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Wildagliptyna hamuje rozkład inkretyn GLP-1 i GIP, co zwiększa wydzielanie insuliny zależne od glikemii oraz poprawia funkcję komórek beta trzustki (m.in. HOMA-β), a także reguluje wydzielanie glukagonu, zmniejszając wątrobowe wytwarzanie glukozy. Metformina obniża glikemię poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości tkanek obwodowych oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach, nie wywołując hipoglikemii ani przyrostu masy ciała. Badania UKPDS potwierdziły, że metformina zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycowych, śmiertelności związanej z cukrzycą i zawału serca, co podkreśla jej korzystny profil kliniczny.
chlorowodorek metforminy, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, glikemia, gliklazyd, glimepiryd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, hormony inkretynowe, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, MACE, mieszanka insulinowa, niewydolność serca, peptydaza dipeptydylowa-4, pioglitazon, proinsulina, syntaza glikogenu, transportery glukozy, triglicerydy, UKPDS, wskaźnik HOMA-β, wysepki Langerhansa, zawał mięśnia sercowego, żołądkowy peptyd hamujący