leczenie PUVA
Leczenie PUVA (Psoralen + UVA) to metoda fotochemoterapii wykorzystywana głównie w dermatologii do leczenia łuszczycy, bielactwa, atopowego zapalenia skóry oraz innych dermatoz. Polega na podaniu pacjentowi psoralenu – substancji uczulającej skórę na promieniowanie – a następnie naświetlaniu skóry promieniami UVA o długości fali 320-400 nm.
Psoralen może być podawany doustnie (systemic PUVA), miejscowo w postaci kąpieli (bath PUVA) lub bezpośrednio na skórę (topical PUVA). Naświetlanie UVA następuje zwykle 1-2 godziny po zastosowaniu psoralenu. Terapia jest zwykle realizowana 2-3 razy tygodniowo, a całkowity cykl obejmuje od 15 do 30 sesji, w zależności od wskazania i odpowiedzi na leczenie.
Do głównych efektów ubocznych terapii PUVA należą: rumień, świąd, nudności (przy podaniu doustnym psoralenu), fototoksyczność oraz – przy długotrwałym stosowaniu – zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów skóry. Z tego powodu pacjenci poddawani terapii PUVA wymagają regularnej kontroli dermatologicznej, a łączna liczba naświetlań w ciągu życia powinna być ograniczona. Podczas terapii konieczne jest stosowanie ochrony oczu przed promieniowaniem UVA przez co najmniej 24 godziny po podaniu psoralenu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Etiologia i przyczyny
Rak prącia, stanowiący około 95% raków płaskonabłonkowych, jest rzadkim nowotworem złośliwym, którego etiologia wiąże się z wieloma czynnikami ryzyka. Zakażenie wirusem HPV, zwłaszcza typami wysokiego ryzyka 16 i 18, odpowiada za 40-60% przypadków, z mechanizmem onkogennym opartym na białkach E6 i E7 blokujących geny supresorowe. Inne istotne czynniki ryzyka to brak obrzezania, stulejka (z ryzykiem zwiększonym 5-11,4-krotnie), palenie tytoniu (z ryzykiem 2,4-4,5 razy wyższym), przewlekłe stany zapalne, choroby skóry takie jak liszaj twardzinowy, oraz osłabienie układu odpornościowego (np. HIV/AIDS). Wiek powyżej 50-60 lat jest kolejnym istotnym czynnikiem, a ryzyko kumuluje się wraz z ekspozycją na czynniki środowiskowe i styl życia. Dodatkowo, leczenie PUVA zwiększa ryzyko raka prącia niemal 100-krotnie, co wymaga stosowania ochrony narządów płciowych podczas terapii.
balanitis xerotica obliterans, genom wirusa, HPV wysokiego ryzyka, leczenie PUVA, liszaj twardzinowy, mastka, nabłonek płaski, neoplazja śródnabłonkowa prącia, nowotwór złośliwy, obrzezanie, osłabiony układ odpornościowy, palenie tytoniu, przewlekły stan zapalny, psoralen, rak płaskonabłonkowy, rak prącia, stulejka, szczepienie przeciwko HPV, typ brodawkowaty, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie HPV, zapalenie żołędzi, zapalenie żołędzi i napletka - Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Etiologia i przyczyny
Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi 20-30% wszystkich nowotworów skóry i charakteryzuje się rosnącą zachorowalnością, wzrastającą nawet o 200% w ciągu ostatnich 30 lat. Głównym czynnikiem etiologicznym jest ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które indukuje mutacje w genie supresorowym TP53 (obecne w 90% przypadków) oraz uszkodzenia mechanizmów naprawy DNA, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji keratynocytów. Ryzyko rozwoju SCC jest zwiększone u osób z jasnym fototypem skóry, rudymi lub blond włosami, niebieskimi, zielonymi lub szarymi oczami, u mężczyzn, osób powyżej 50. roku życia oraz mieszkańców obszarów o wysokim nasłonecznieniu. Immunosupresja, zarówno jatrogenna (np. po przeszczepach narządów, gdzie ryzyko wzrasta 65-250-krotnie), jak i związana z HIV/AIDS, znacząco predysponuje do rozwoju SCC. Ponadto, czynniki takie jak przewlekłe stany zapalne skóry, zakażenia HPV (szczególnie w okolicach narządów płciowych i jamy ustnej), ekspozycja na arsen, węglowodory aromatyczne, promieniowanie jonizujące oraz stosowanie leków fotouczulających (np. hydrochlorotiazyd) również zwiększają ryzyko.
albinizm oczno-skórny, anemia Fanconiego, carcinoma in situ, choroba Bowena, epidermodysplasia verruciformis, fototyp skóry, gen CDKN2A, gen naprawy DNA, gen TP53, hydrochlorotiazyd, inhibitor BRAF, komórka Langerhansa, leczenie PUVA, liszaj płaski przerostowy, liszaj twardzinowy, mutacja genu PTCH, mutacja genu TP53, owrzodzenie Marjolina, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, toczeń rumieniowaty dyskoidalny, wirus brodawczaka ludzkiego, wismodegib, worykonazol, xeroderma pigmentosum, zespół Blooma, zespół Wernera - Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Epidemiologia
Rak prącia jest rzadkim nowotworem złośliwym, stanowiącym około 0,8 przypadków na 100 000 mężczyzn rocznie globalnie, z dominującą postacią raka płaskonabłonkowego (>95%). Występowanie wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne, z wyższą zachorowalnością w krajach rozwijających się (np. Brazylia 2,8-6,8/100 000, Indie 0,7-3,0/100 000) w porównaniu do krajów uprzemysłowionych (Europa 0,94/100 000, USA 0,5/100 000). Szczyt zachorowań przypada na 6. i 7. dekadę życia, choć 22% pacjentów to osoby poniżej 40 lat. Kluczowymi czynnikami ryzyka są zakażenie HPV (obecne w 40-50% przypadków, głównie HPV-16), stulejka (OR 4,9-7,2), palenie tytoniu (2,4-krotnie zwiększone ryzyko), przewlekłe stany zapalne (np. liszaj twardzinowy) oraz niski status społeczno-ekonomiczny. Obrzezanie noworodkowe wykazuje silny efekt ochronny (OR 0,33). Wzrost zachorowalności obserwuje się w niektórych krajach europejskich i USA, a prognozy GLOBOCAN przewidują wzrost o ponad 56% do 2040 roku.
ablacja laserowa, badanie fizykalne, glansektomia, immunosupresja, inhibitor punktów kontrolnych układu odpornościowego, inwazja naczyń limfatycznych, inwazja okołonerwowa, leczenie PUVA, liszaj twardzinowy, nowotwór złośliwy, obrzęk limfatyczny, obrzezanie noworodkowe, penektomia, przerzut do węzłów chłonnych, radioterapia, rak in situ, rak płaskonabłonkowy, rak prącia, stan zapalny, stopień zróżnicowania guza, stulejka, wirus brodawczaka ludzkiego, wskaźnik zachorowalności, współczynnik zachorowalności, zakażenie HPV, zapalenie żołędzi