mechanizm hemolityczny
Mechanizm hemolityczny to proces patologiczny prowadzący do przedwczesnego niszczenia (hemolizy) czerwonych krwinek (erytrocytów). W warunkach fizjologicznych erytrocyty przeżywają około 120 dni, jednak w przypadku aktywacji mechanizmów hemolitycznych ich żywotność ulega znacznemu skróceniu.
Hemoliza może zachodzić wewnątrznaczyniowo (we krwi krążącej) lub zewnątrznaczyniowo (głównie w śledzionie i wątrobie). Do najważniejszych mechanizmów hemolitycznych należą: reakcje immunologiczne (hemoliza immunologiczna), defekty błony komórkowej erytrocytów, defekty metaboliczne, uszkodzenia mechaniczne, działanie czynników chemicznych i biologicznych oraz zakażenia.
Klinicznie mechanizmy hemolityczne manifestują się jako niedokrwistość hemolityczna z charakterystycznymi objawami: żółtaczką, splenomegalią oraz podwyższonym stężeniem bilirubiny pośredniej i LDH w surowicy. W diagnostyce kluczową rolę odgrywa badanie morfologii krwi, rozmaz krwi obwodowej, test Coombsa oraz specjalistyczne badania w kierunku konkretnych przyczyn hemolizy.
Leczenie niedokrwistości hemolitycznych zależy od ich przyczyny i może obejmować: kortykosteroidy, leki immunosupresyjne, splenektomię, przetoczenia krwi, a w przypadkach wrodzonych defektów enzymatycznych lub strukturalnych erytrocytów – postępowanie objawowe i monitorowanie stanu pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Cefazolin Phagecon 1 g
Przedawkowanie cefazoliny, zawartej w preparacie Cefazolin Phagecon (1,048 g cefazoliny sodowej odpowiadającej 1 g cefazoliny), może prowadzić do poważnych objawów klinicznych, w tym miejscowych reakcji zapalnych w miejscu podania oraz neurotoksyczności objawiającej się zawrotami głowy, parestezjami, pobudzeniem OUN, drgawkami klonicznymi i intensywnymi bólami głowy. Szczególnie narażeni są pacjenci z upośledzoną funkcją nerek, u których kumulacja leku zwiększa ryzyko drgawek. Przedawkowanie wpływa również na parametry laboratoryjne: wzrost kreatyniny i BUN wskazuje na dysfunkcję nerek, podwyższenie enzymów wątrobowych i bilirubiny sugeruje toksyczne uszkodzenie wątroby, dodatni test Coombsa świadczy o hemolizie immunologicznej, a zmiany w liczbie płytek, eozynofilów i leukocytów wskazują na zaburzenia hematologiczne i reakcje alergiczne. Wydłużenie czasu protrombinowego zwiększa ryzyko krwawień.
aktywność enzymów wątrobowych, azot mocznikowy, cefalosporyna, cefazolina sodowa, czas protrombinowy, dializa otrzewnowa, drgawki kloniczne mięśni, eliminacja leku, eozynofilia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hemoliza, hemoperfuzja, kaskada krzepnięcia, leczenie przeciwdrgawkowe, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, mechanizm hemolityczny, neurotoksyczność, niewydolność serca, parestezja, pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, reakcja alergiczna, stężenie bilirubiny, stężenie kreatyniny, test Coombsa, toksyczne uszkodzenie hepatocytów, trombocytopenia, trombocytoza, upośledzona funkcja nerek, zapalenie żył