anaplastyczny rak tarczycy
Anaplastyczny rak tarczycy (ATC) to rzadki, wysoce agresywny nowotwór gruczołu tarczowego, stanowiący mniej niż 2% wszystkich nowotworów tarczycy. Charakteryzuje się niezwykle szybkim wzrostem, wczesnym naciekaniem okolicznych struktur oraz wczesnym tworzeniem przerzutów odległych, co przekłada się na bardzo niekorzystne rokowanie.
Histopatologicznie ATC cechuje się obecnością niezróżnicowanych komórek nowotworowych, które utraciły zdolność do wychwytywania jodu i produkcji hormonów tarczycy. Nowotwór ten może powstać de novo lub rozwinąć się w wyniku odróżnicowania (dedyferencjacji) istniejącego wcześniej zróżnicowanego raka tarczycy.
Diagnostyka anaplastycznego raka tarczycy obejmuje badanie fizykalne, obrazowanie (USG, TK, MRI, PET), biopsję cienkoigłową lub gruboigłową oraz ostateczną weryfikację histopatologiczną. Charakterystycznym obrazem klinicznym jest szybko powiększający się guz szyi, często powodujący duszność, dysfagię, chrypkę oraz ból.
Leczenie ATC wymaga podejścia wielodyscyplinarnego i zwykle obejmuje kombinację zabiegu chirurgicznego, radioterapii i chemioterapii. W ostatnich latach pojawiają się nowe opcje terapeutyczne, w tym leki ukierunkowane molekularnie oraz immunoterapia. Pomimo intensywnego leczenia, mediana przeżycia pacjentów z ATC wynosi zaledwie 3-6 miesięcy, a wskaźnik przeżycia 5-letniego nie przekracza 10%.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Patofizjologia i mechanizm
Rak tarczycy, będący jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych układu endokrynnego, charakteryzuje się złożoną molekularną patogenezą, w której kluczową rolę odgrywają zaburzenia szlaków sygnałowych MAPK i PI3K/AKT. Mutacje takie jak BRAF-V600E (obecna w około 45% przypadków raka brodawkowatego tarczycy – PTC) oraz mutacje RAS, PIK3CA i inaktywacja PTEN są fundamentalne dla inicjacji i progresji różnych typów raka tarczycy, w tym PTC, FTC, MTC i anaplastycznego raka tarczycy (ATC). Mutacje promotora TERT oraz zmiany epigenetyczne, takie jak hipermetylacja genów supresorowych, dodatkowo nasilają agresywność i oporność na leczenie, w tym utratę awidności do radiojodu. Wysoki ładunek mutacyjny i akumulacja mutacji somatycznych, zwłaszcza w ATC, wskazują na konieczność wieloczynnikowego podejścia terapeutycznego. Warto podkreślić, że dawka promieniowania powyżej 0,05-0,1 Gy zwiększa ryzyko rozwoju PTC, szczególnie u osób młodszych.
anaplastyczny rak tarczycy, fibroblasty związane z rakiem, gen PTEN, glikoliza, immunoterapia, inhibitory punktów kontrolnych, komórki C tarczycy, komórki macierzyste raka, kompleks SWI/SNF, macierz zewnątrzkomórkowa, makrofagi związane z guzem, mikrośrodowisko guza, mutacja BRAF V600E, mutacja punktowa, mutacja RAS, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak tarczycy, rdzeniasty rak tarczycy, szlak MAPK, szlak PI3K/AKT, szlak PI3K/AKT/mTOR, terapia CAR-T, terapia celowana, translokacja chromosomowa, transporter LAT1, układ endokrynny