podostre zapalenie tarczycy

Podostre zapalenie tarczycy, znane również jako zapalenie tarczycy de Quervaina, to stan zapalny gruczołu tarczowego o charakterze samoograniczającym, występujący najczęściej po przebytej infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. Choroba ta występuje znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn, zwykle między 30. a 50. rokiem życia.

Klinicznie podostre zapalenie tarczycy charakteryzuje się triadą objawów: bólem i tkliwością tarczycy, często promieniującymi do ucha lub żuchwy, ogólnymi objawami zapalnymi (gorączka, osłabienie) oraz przejściowymi zaburzeniami czynności tarczycy. W przebiegu choroby można wyróżnić trzy fazy: tyreotoksykozę (związaną z uszkodzeniem pęcherzyków tarczycowych i uwolnieniem hormonów), hipotyreozę (wynikającą z wyczerpania zapasów hormonów) oraz powrót do eutyrozy.

W diagnostyce kluczowe znaczenie mają: podwyższone markery stanu zapalnego (OB, CRP), zwiększone stężenie hormonów tarczycy z obniżonym TSH w fazie tyreotoksykozy, charakterystyczny obraz ultrasonograficzny oraz obniżony wychwyt jodu w scyntygrafii. Leczenie opiera się głównie na stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych, a w cięższych przypadkach glikokortykosteroidów. Rokowanie jest dobre – większość pacjentów uzyskuje całkowitą remisję w ciągu 6-12 miesięcy.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Epidemiologia

Choroba Hashimoto, będąca autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy w krajach o odpowiedniej podaży jodu, z globalną częstością występowania około 7,5%, a w regionach o niskim i średnim dochodzie nawet 11,4%. Występuje znacznie częściej u kobiet (stosunek 4:1 do 15:1) i najczęściej diagnozowana jest w wieku 30-50 lat, choć może dotyczyć także dzieci, zwłaszcza w okresie dojrzewania. Choroba ma silne podłoże genetyczne (około 73% predyspozycji genetycznych) i jest związana z obecnością autoprzeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPOAb) i tyreoglobulinie (TgAb). Epidemiologicznie choroba wykazuje zróżnicowanie geograficzne i etniczne, z wyższą zapadalnością u osób rasy białej oraz w krajach Ameryki Północnej i Europy Zachodniej. Roczna zapadalność wynosi 0,3-1,5/1000 osób, a częstość występowania dodatnich przeciwciał tarczycowych w populacji ogólnej waha się od 5% do 20%.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badanie ultrasonograficzne, bielactwo, chłoniak tarczycy, cukrzyca typu 1, hashitoksykoza, hormon stymulujący tarczycę, hormon tyreotropowy, jawna niedoczynność tarczycy, lewotyroksyna, limfocytarne zapalenie tarczycy, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów, miastenia gravis, niedoczynność tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, przerzuty do węzłów chłonnych, rak brodawkowaty tarczycy, subkliniczna niedoczynność tarczycy, twardzina układowa, tyreoidektomia, tyroksyna, zespół Downa, zespół Turnera
Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Leczenie

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonów tarczycy i wymaga indywidualnego doboru terapii w zależności od wieku pacjenta, etiologii oraz nasilenia objawów. Pierwszą linią leczenia są tyreostatyki, głównie tionamidy takie jak metylotiouracyl i propylotiouracyl, stosowane przez 12-18 miesięcy, z możliwością osiągnięcia remisji w 20-30% przypadków choroby Gravesa-Basedowa. Beta-blokery (propranolol, atenolol, metoprolol) pełnią rolę leczenia wspomagającego, łagodząc objawy adrenergiczne, a propranolol dodatkowo hamuje obwodową konwersję T4 do T3. Terapia jodem radioaktywnym (jod-131) jest skuteczną metodą, szczególnie w USA, prowadzącą często do niedoczynności tarczycy u ponad 66% pacjentów w ciągu 12 miesięcy, co wymaga suplementacji lewotyroksyną. Operacja (tyreoidektomia) jest wskazana w przypadku przeciwwskazań do innych terapii, dużego wola uciskowego lub ciąży, z koniecznością kontroli nadczynności przed zabiegiem i późniejszą terapią substytucyjną.
atenolol, beta-bloker, choroba Gravesa-Basedowa, guzek autonomiczny, hipertyreoza, hipotyreoza, hormon tarczycy, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, metoprolol, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, oftalmopatia Gravesa-Basedowa, podostre zapalenie tarczycy, propranolol, propylotiouracyl, przełom tarczycowy, remisja choroby, terapia jodem radioaktywnym, tionamid, tyreoidektomia, tyroksyna, wole, wole guzkowe toksyczne, zapalenie tarczycy
Leksykon chorób i schorzeń
Guzki tarczycy – Etiologia i przyczyny

Guzki tarczycy są powszechnym schorzeniem, z częstością występowania sięgającą około 50% populacji do 60. roku życia, z przewagą u kobiet (4-krotnie częściej niż u mężczyzn). Większość guzków (>90%) ma charakter łagodny, jednak 4-6,5% może być złośliwa. Etiologia jest wieloczynnikowa i obejmuje nadmierny rozrost tkanki tarczycowej (gruczolaki), przewlekłe zapalenia tarczycy (np. choroba Hashimoto), niedobór jodu, czynniki genetyczne (w tym mutacje w genie RET związane z rakiem rdzeniastym tarczycy), ekspozycję na promieniowanie jonizujące oraz inne czynniki ryzyka, takie jak wiek, płeć, otyłość, palenie tytoniu i ciąża. Guzki mogą być czynnościowo aktywne („gorące”) lub nieaktywne („zimne”), przy czym guzki „gorące” rzadko są złośliwe. Torbiele tarczycy powyżej 2 cm wymagają biopsji ze względu na ryzyko złośliwości. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, ultrasonografii (m.in. system ACR TI-RADS) oraz badaniach genetycznych markerów takich jak BRAF, RAS, RET/PTC i PAX8/PPAR1, które poprawiają precyzję rozpoznania przedoperacyjnego.
anaplastyczny rak tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Hashimoto, ciąża zaśniadowa, gonadotropina kosmówkowa, gruczolak tarczycy, guzek tarczycy, kalcytonina, mutacja BRAF, mutacja RAS, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nowotwór złośliwy, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, promieniowanie jonizujące, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, torbiel tarczycy, tyreotropina, wole guzkowe, wole wieloguzkowe, zespół metaboliczny, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej
Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonów tarczycy – tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3) – prowadzącą do przyspieszonego metabolizmu i typowych objawów klinicznych. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, odpowiadająca za 60-80% przypadków, będąca autoimmunologicznym schorzeniem z obecnością przeciwciał stymulujących receptor TSH (TSI). Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (około 80% ryzyka), płeć żeńską (5-10-krotnie wyższe ryzyko), wiek 20-50 lat, palenie tytoniu, stres, ciążę i okres poporodowy oraz infekcje. Drugą co do częstości przyczyną jest toksyczne wole guzkowe (15-20% przypadków), gdzie autonomiczne guzki tarczycy produkują hormony niezależnie od regulacji TSH. Inne etiologie to zapalenia tarczycy (np. podostre, bezobjawowe, poporodowe), jatrogenne przyczyny (nadmierne dawki hormonów, leki takie jak amiodaron, lit, interferon alfa, inhibitory PD-1, alemtuzumab) oraz nadmierna podaż jodu z suplementów, leków lub środków kontrastowych.
amiodaron, antygen leukocytarny, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, ciąża zaśniadowa, gonadotropina kosmówkowa, gruczolak przysadki, gruczolak tarczycy, hormon tyreotropowy, limfocytarne zapalenie tarczycy, mutacje somatyczne, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała stymulujące receptor TSH, przysadka mózgowa, struma ovarii, trijodotyronina, tyroksyna, wole guzkowe nadczynne, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy
Leksykon chorób i schorzeń
Przytarczyca (niedoczynność tarczycy) – Patofizjologia i mechanizm

Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycy (T4 i T3), co prowadzi do spowolnienia metabolizmu i licznych objawów klinicznych. Etiologia jest zróżnicowana, z dominującą pierwotną postacią (ok. 95% przypadków), najczęściej wywołaną autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (choroba Hashimoto), gdzie dochodzi do limfocytarnego nacieku i produkcji przeciwciał przeciwko TPO, Tg i receptorowi TSH. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność wynikają z zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, odpowiednio z niedoboru TSH lub TRH. W ciąży obserwuje się wzrost produkcji T4 o 50% i powiększenie tarczycy o 10%, co zwiększa zapotrzebowanie na jod. Patofizjologia obejmuje zaburzenia konwersji T4 do aktywnego T3 (okres półtrwania T4: 7-10 dni) oraz ujemne sprzężenie zwrotne przez T3 i T4 na wydzielanie TRH i TSH. Niedoczynność tarczycy wpływa na układ sercowo-naczyniowy (zmniejszona kurczliwość, bradykardia, wysięk osierdziowy), metabolizm lipidów (wzrost cholesterolu całkowitego i LDL), układ nerwowy (spowolnione odruchy, neuropatia), a także na funkcję nerek (obniżone GFR o ok. 40%) i układ mięśniowo-szkieletowy (artropatia, bóle mięśni). Charakterystycznym objawem jest opóźnione rozluźnienie odruchów ścięgnistych (objaw Woltmana, czułość 92%).
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, centralna niedoczynność tarczycy, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, dysgenezja tarczycy, gruczoł tarczowy, hipowitaminoza D, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, insulinooporność, komórki T regulatorowe, metabolizm lipidów, neuropatia obwodowa, niedoczynność tarczycy, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, peroksydaza tarczycowa, pierwotna niedoczynność tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, receptor TSH, receptor witaminy D, śpiączka obrzękowa, stłuszczeniowa choroba wątroby, trójjodotyronina, trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy, tyreoglobulina, tyreoliberyna, tyroksyna, układ krwiotwórczy, układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy
Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) jest stanem charakteryzującym się nadmierną produkcją hormonów tarczycy (T4 i T3), co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, stanowiąca 50-80% przypadków, o podłożu autoimmunologicznym, gdzie przeciwciała stymulujące receptor TSH (TRAb) powodują nadprodukcję hormonów. Wole toksyczne guzkowe odpowiada za 15-20% przypadków, szczególnie u osób powyżej 60. roku życia i w regionach z niedoborem jodu, wynikając z somatycznych mutacji aktywujących receptor TSH. Zapalenia tarczycy (10-12% przypadków), w tym podostre, ciche, poporodowe i indukowane lekami (np. amiodaronem), prowadzą do przejściowej nadczynności przez uwolnienie hormonów z uszkodzonych komórek. Nadmiar jodu, leki, jatrogenne przedawkowanie hormonów oraz rzadkie przyczyny, takie jak gruczolaki przysadki wydzielające TSH czy zespół oporności na hormony tarczycy, również mogą indukować hipertyreozę.
choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, gonadotropina kosmówkowa, gruczolak toksyczny, hormon tyreotropowy, hormony tarczycy, immunoglobuliny stymulujące tarczycę, lewotyroksyna, nadczynność tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przerzutowy rak tarczycy, przyspieszony metabolizm, rak pęcherzykowy tarczycy, receptor TSH, struma ovarii, wole guzkowe nadczynne, wole guzkowe toksyczne, zaburzenia rytmu serca, zapalenie tarczycy, zjawisko Jod-Basedow, zróżnicowany rak tarczycy
Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Diagnostyka i diagnoza

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonów tarczycy, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu i typowych objawów klinicznych, takich jak tachykardia, nadciśnienie skurczowe, ciepła i wilgotna skóra, drżenie rąk oraz objawy oczne (np. wytrzeszcz, objaw Graefego). Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym oraz podstawowych badaniach laboratoryjnych, w tym oznaczeniu stężenia TSH (obniżonego), wolnej tyroksyny (fT4) i wolnej trójjodotyroniny (fT3), gdzie typowo obserwuje się niskie TSH oraz podwyższone fT4 i/lub fT3. W diagnostyce różnicowej istotne jest oznaczenie przeciwciał (TRAb, TSI, anty-TPO, anty-TG) oraz badania obrazowe, takie jak scyntygrafia tarczycy, test wychwytu radioaktywnego jodu (RAIU) i ultrasonografia z dopplerem, które pozwalają na identyfikację przyczyn hipertyreozy, np. choroby Gravesa-Basedowa, wola guzkowego toksycznego czy zapalenia tarczycy.
arytmia, badanie doplerowskie, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, ektopowa produkcja hormonów, endokrynolog, gruczoł tarczowy, hipertyreoza, hormon tarczycy, immunoglobuliny stymulujące tarczycę, nadciśnienie skurczowe, nadczynność tarczycy, objaw Graefego, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, powiększenie tarczycy, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, przełom tarczycowy, scyntygrafia tarczycy, subkliniczna nadczynność tarczycy, tachykardia, test wychwytu radioaktywnego jodu, TRAb, trójjodotyronina, TSH, tyreotropina, ultrasonografia tarczycy, wole, wole guzkowe toksyczne, wolna tyroksyna, wytrzeszcz
Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Epidemiologia

Wola tarczycy, dotykająca globalnie około 2,2 miliarda osób, jest najczęściej spowodowana niedoborem jodu, który wpływa na częstość występowania wola w zależności od stopnia niedoboru: łagodny (5-20%), umiarkowany (20-30%) i ciężki (>30%). W krajach z odpowiednim spożyciem jodu częstość klinicznie wyczuwalnego wola wynosi poniżej 4%. Epidemiologia wskazuje na wyższą zapadalność u kobiet (stosunek 4:1) oraz zmienność regionalną, z wyższą częstością w obszarach górskich i endemicznych niedoborów jodu. Diagnostyka powinna obejmować oznaczenie TSH, wolnych T4 i T3 oraz USG tarczycy, które pomaga w ocenie konieczności biopsji cienkoigłowej. Normy objętości tarczycy różnią się w zależności od wieku i płci, np. u dorosłych mężczyzn wynoszą 12-18 ml, a u kobiet 10-15 ml.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, guzek tarczycy, hormon tyreotropowy, insulinooporność, jawna nadczynność tarczycy, jodowana sól, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, stężenie jodu w moczu, subkliniczna nadczynność tarczycy, toksyczne wole guzowate, USG tarczycy, wole, wole wieloguzkowe, zaburzenia tarczycy, zespół metaboliczny
Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Leczenie

Wole to powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować w przebiegu eutyreozy, hipotyreozy lub hipertyreozy, przyjmując formy takie jak wole proste, guzkowe czy toksyczne. Leczenie zależy od przyczyny, wielkości i objawów wola oraz funkcji tarczycy. W przypadku niedoczynności stosuje się lewotyroksynę (syntetyczny T4), która obniża TSH i może zmniejszyć wole, choć nie zawsze prowadzi do całkowitego ustąpienia powiększenia. Nadczynność leczy się lekami przeciwtarczycowymi (metimazol, propylotiouracyl) oraz beta-adrenolitykami (propranolol) w celu kontroli objawów, a w niektórych przypadkach stosuje się radiojodoterapię (I-131) lub tyreoidektomię. Suplementacja jodu jest wskazana w wolu spowodowanym niedoborem jodu, natomiast leczenie zapalenia tarczycy obejmuje leki przeciwzapalne i kortykosteroidy. Radiojodoterapia skutecznie zmniejsza wole o 35-60% w ciągu 1-2 lat, jednak wymaga monitorowania funkcji tarczycy ze względu na ryzyko niedoczynności.
ablacja częstotliwościami radiowymi, ablacja laserowa, ablacja mikrofalowa, ablacja przezskórna, agranulocytoza, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, embolizacja tętnic tarczowych, eutyreoza, hepatotoksyczność, hipertyreoza, hipokalcemia, hipotyreoza, hormon tyreotropowy, kortykosteroidy, leczenie jodem radioaktywnym, leki przeciwtarczycowe, lewotyroksyna, lobektomia, metimazol, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, obserwacja kliniczna, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, propylotiouracyl, przewlekłe zapalenie tarczycy, subtotalna tyreoidektomia, suplementacja jodu, tyreoidektomia, tyroksyna, watchful waiting, wole, wole guzkowe, wole guzkowe toksyczne, wole nietoksyczne, wole toksyczne, wole wieloguzkowe toksyczne, wole zamostkowe, zapalenie tarczycy
Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Patofizjologia i mechanizm

Nadczynność tarczycy to stan charakteryzujący się nadmierną produkcją hormonów T3 i T4, prowadzącą do tyreotoksykozy i przyspieszenia metabolizmu. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, w której przeciwciała TRAb (IgG1) stymulują receptor TSH, powodując wzrost produkcji hormonów, rozrost gruczołu i zwiększone wychwytywanie jodu. Inne etiologie to toksyczne wole guzkowe (TMNG) i toksyczny gruczolak, gdzie somatyczne mutacje receptora TSH prowadzą do autonomicznej produkcji hormonów. Nadczynność może być także indukowana jodem (np. amiodaronem), zapaleniem tarczycy, gruczolakiem przysadki wydzielającym TSH, ciążową nadczynnością, przerzutowym rakiem pęcherzykowym tarczycy czy jatrogenna nadczynnością po nadmiernym podawaniu hormonów tarczycy. W nadczynności obserwuje się zwykle większy wzrost T3 niż T4, co wiąże się z tyreotoksykozą T3. Objawy wynikają z nadmiaru hormonów, m.in. zwiększonej przemiany materii, pobudliwości układu nerwowego, drżeń, zaburzeń rytmu serca, biegunek, zaburzeń miesiączkowania i ginekomastii. Nieleczona nadczynność może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak migotanie przedsionków, burza tarczycowa, oftalmopatia tarczycowa, osteoporoza i zaburzenia neurologiczne.
burza tarczycowa, cAMP, choroba Gravesa-Basedowa, gruczolak przysadki, gruczolak toksyczny, hormony tarczycy, immunoglobuliny stymulujące tarczycę, leki przeciwtarczycowe, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, rak pęcherzykowy tarczycy, receptor TSH, struma ovarii, symporter sodowo-jodowy, terapia hormonalna zastępcza, tyreoglobulina, tyreoidektomia, wole guzkowe toksyczne, wytrzeszcz, zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Diagnostyka i diagnoza

Choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy w krajach z odpowiednią podażą jodu, odpowiadającą za 60-80% przypadków tyreotoksykozy. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, badaniach hormonalnych (obniżone TSH, podwyższone fT4 i fT3), oznaczeniu przeciwciał TRAb (obecnych u ponad 95% pacjentów) oraz badaniach obrazowych, takich jak ultrasonografia tarczycy z Dopplerem i scyntygrafia z jodem radioaktywnym (RAIU >30% po 24h). Charakterystyczne objawy to tachykardia (u ~80% pacjentów), rozlane wole z szmerem naczyniowym (~70%), drżenie rąk (~40%) oraz oftalmopatia (~25%). Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. hashitoksykozę, autonomiczny guzek tarczycy i podostre zapalenie tarczycy. W ciąży i u dzieci preferowane są badania ultrasonograficzne i oznaczenia TRAb, ze względu na przeciwwskazania do stosowania izotopów promieniotwórczych.
badanie ultrasonograficzne tarczycy, bielactwo, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzyca typu 1, dermopatia, guzek autonomiczny, hashitoksykoza, hormon tyreotropowy, immunoglobuliny stymulujące tarczycę, jod radioaktywny, karbimazol, leczenie radiojodem, lek przeciwtarczycowy, metimazol, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedokrwistość złośliwa, niewydolność serca, obrzęk przedgoleniowy, oftalmopatia, oftalmopatia tarczycowa, orbitopatia Gravesa, osteoporoza, podostre zapalenie tarczycy, powiększenie tarczycy, propylotiouracyl, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, przełom tarczycowy, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, test wychwytu radioaktywnego jodu, tionamid, tomografia komputerowa, trzepotanie przedsionków, tyreoidektomia, tyreotoksykoza, wole, wole guzkowe, wolna trójjodotyronina, wolna tyroksyna, wytrzeszcz oczu, zaburzenia rytmu serca, zapalenie tarczycy Hashimoto
Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Etiologia i przyczyny

Wole (goiter) to powiększenie tarczycy, które może występować przy nadczynności, niedoczynności lub eutyreozie. Najczęstszą przyczyną globalną jest niedobór jodu, prowadzący do obniżenia poziomu hormonów tarczycowych i kompensacyjnego wzrostu TSH, co stymuluje proliferację komórek tarczycy. Zalecane dzienne spożycie jodu wynosi 90-150 µg/dzień u dzieci i dorosłych, 250 µg/dzień w ciąży oraz dodatkowo 50 µg/dzień u kobiet karmiących. W krajach z jodowaną solą dominują autoimmunologiczne przyczyny wola, takie jak choroba Hashimoto (niedoczynność, podwyższone TSH) i choroba Gravesa (nadczynność, obniżone TSH, obecność TSI). Wole guzkowe i wieloguzkowe są powszechne, a nieaktywne guzki mogą przejść w autonomiczne, prowadząc do podklinicznej lub jawnej nadczynności. Rak tarczycy, zwłaszcza mikrokarcynoma brodawkowata, stanowi około 5% przyczyn wola guzkowego.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, eutyreoza, gonadotropina kosmówkowa, guzki tarczycy, hashitoksykoza, hormon tyreotropowy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, nowotwór tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, powiększenie tarczycy, rak brodawkowaty, rak tarczycy, receptor TSH, symporter sodowo-jodkowy, toksyczny gruczolak, tyreoglobulina, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole koloidowe, wole nietoksyczne, wole rozlane, wole toksyczne, wole wieloguzkowe, wole wrodzone, zapalenie tarczycy
Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Etiologia i przyczyny

Wola (goitre) to powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować w formie wola guzkowego lub rozlanego, z eutyreozą, hipertyreozą lub hipotyreozą. Najczęstszą przyczyną globalną jest niedobór jodu, prowadzący do wzrostu TSH i adaptacyjnego rozrostu tarczycy (wole endemiczne). W krajach rozwiniętych dominują choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Hashimoto (przewlekłe zapalenie tarczycy z hipotyreozą i podwyższonym TSH) oraz choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy z obecnością immunoglobulin stymulujących tarczycę – TSI i obniżonym TSH). Wole guzkowe, zarówno jedno- jak i wieloguzkowe, może być związane z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi i dietetycznymi, a niektóre guzki mogą autonomicznie produkować hormony, prowadząc do toksycznego wola guzkowego. Rak tarczycy stanowi około 5% guzków i wymaga uwagi ze względu na czynniki ryzyka, takie jak wiek, płeć, wywiad rodzinny i ekspozycja na promieniowanie.
amyloidoza, choroba autoimmunologiczna, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, eutyreoza, goitrogen, gonadotropina kosmówkowa, gruczoł tarczowy, guz tarczycy, hipertyreoza, hipotyreoza, hormon tyreotropowy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, niedobór jodu, peroksydaza tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, radioaktywny jod, rak tarczycy, receptor TSH, sarkoidoza, substancja wolotwórcza, symporter sodowo-jodkowy, toksyczne wole guzkowe, tyreoglobulina, tyreoiditis, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole rozlane, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy