ablacja przezskórna

Ablacja przezskórna to małoinwazyjna procedura medyczna stosowana w leczeniu różnych schorzeń, w tym zaburzeń rytmu serca, guzów nowotworowych czy zmian naczyniowych. Polega na wprowadzeniu przez skórę specjalnej elektrody lub sondy i zniszczeniu (ablacji) nieprawidłowej tkanki przy użyciu energii o określonej częstotliwości.

W kardiologii ablacja przezskórna jest najczęściej stosowana w leczeniu arytmii, takich jak migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy czy trzepotanie przedsionków. Procedura wykonywana jest pod kontrolą obrazowania (fluoroskopii, USG lub tomografii komputerowej) i polega na wprowadzeniu cewnika przez żyłę udową do serca, a następnie zniszczeniu tkanki odpowiedzialnej za nieprawidłowe impulsy elektryczne.

W onkologii ablacja przezskórna wykorzystywana jest do niszczenia guzów nowotworowych w wątrobie, nerkach, płucach i innych narządach. Najczęściej stosowane techniki to ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RFA), ablacja mikrofalowa (MWA), krioablacja oraz ablacja elektroporacyjna. Metody te stanowią alternatywę dla tradycyjnego leczenia chirurgicznego u pacjentów niekwalifikujących się do operacji.

Zaletami ablacji przezskórnej są: minimalnie inwazyjny charakter zabiegu, krótszy czas hospitalizacji, mniejsze ryzyko powikłań oraz możliwość wielokrotnego powtarzania procedury. Skuteczność zabiegu zależy od lokalizacji i wielkości zmiany, doświadczenia zespołu medycznego oraz zastosowanej techniki ablacji.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Zapobieganie i profilaktyka

Profilaktyka trzepotania przedsionków (atrial flutter) opiera się na modyfikacji czynników ryzyka, takich jak utrzymanie prawidłowej masy ciała, ograniczenie spożycia alkoholu i kofeiny, zaprzestanie palenia, kontrola nadciśnienia tętniczego i cukrzycy oraz leczenie chorób współistniejących, w tym nadczynności tarczycy i obturacyjnego bezdechu sennego. Zalecana jest regularna aktywność fizyczna (minimum 30 minut dziennie), zdrowa dieta oraz odpowiednia higiena snu (7-9 godzin). Farmakologicznie stosuje się leki antyarytmiczne, takie jak dofetilid (73% skuteczność w utrzymaniu rytmu zatokowego przez rok), flekainid (50% skuteczność) oraz sotalol i amiodaron, które wykazują przewagę nad placebo w profilaktyce pooperacyjnego migotania/trzepotania przedsionków. Antykoagulacja, zgodna z wytycznymi dla migotania przedsionków, jest kluczowa w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, z zaleceniem stosowania warfaryny (INR 2-3) lub bezpośrednich doustnych antykoagulantów (DOAC), takich jak apiksaban, szczególnie u pacjentów z wysokim ryzykiem według skali CHA₂DS₂-VASc.
ablacja przezskórna, amiodaron, antykoagulacja, antykoagulant, antykoagulant doustny, apiksaban, bezdech senny, cieśń trójdzielno-żylna, CPAP, digoksyna, dofetilid, flekainid, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, lek antyarytmiczny, migotanie przedsionków pooperacyjne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, otyłość, powikłania zakrzepowo-zatorowe, skala CHA₂DS₂-VASc, sotalol, trzepotanie przedsionków, układ RAA, uszko lewego przedsionka, warfaryna
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzona wada serca charakteryzująca się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia elektrycznego między przedsionkami a komorami, co prowadzi do zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu nadkomorowego (SVT). Diagnostyka opiera się na EKG (skrót PR, poszerzony QRS, fala delta), badaniu elektrofizjologicznym, Holterze EKG oraz próbie wysiłkowej. Kluczowe jest ocenienie ryzyka nagłego zgonu sercowego, zwłaszcza u pacjentów z objawami, krótkim okresem refrakcji dodatkowej drogi, migotaniem przedsionków czy wieloma drogami przewodzenia. Leczenie ostrego epizodu obejmuje manewry wagalne, farmakoterapię (leki antyarytmiczne klasy I i III, adenozynę, prokainamid) oraz kardiowersję elektryczną w stanach niestabilnych. Ablacja przezskórna jest metodą z wyboru w leczeniu objawowego WPW, z ponad 95% skutecznością, umożliwiającą trwałe wyeliminowanie dodatkowej drogi przewodzenia i redukcję ryzyka nagłego zgonu.
ablacja przezskórna, adenozyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie elektrokardiograficzne, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, digoksyna, dodatkowa droga przewodzenia, edukacja pacjenta, elektrofizjolog, fala delta, holter EKG, kardiolog wrodzonych wad serca, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, krioterapia, lek antyarytmiczny, lek sympatykomimetyczny, manewr wagalny, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, odstęp PR, operacja kardiochirurgiczna, próba wysiłkowa, prokainamid, tachykardia, tamponada serca, telemetria, wada serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Objawy

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzona arytmia charakteryzująca się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co prowadzi do zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu nadkomorowego (SVT) o częstości 160-240 uderzeń/min. Typowe cechy EKG to skrócony odstęp PR, poszerzony zespół QRS z falą delta oraz wtórne zmiany repolaryzacji. Objawy są zróżnicowane – od bezobjawowych po zagrażające życiu tachyarytmie, w tym migotanie przedsionków (20-30% pacjentów) i trzepotanie przedsionków (5%), które mogą prowadzić do ekstremalnie szybkiego rytmu komór (>250-300 uderzeń/min) i nagłej śmierci sercowej. Ryzyko SCD wynosi około 0,1-0,6% rocznie u pacjentów z objawami i 0,02% u bezobjawowych. Czynniki ryzyka obejmują krótką refrakcję dodatkowej drogi (<250 ms), wielokrotne drogi przewodzenia, młody wiek oraz współistnienie migotania przedsionków. U dzieci objawy mogą obejmować sinicę, drażliwość i przyspieszone oddychanie, a u dorosłych – kołatanie, zawroty głowy, omdlenia i duszność.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, anomalia Ebsteina, arytmia komorowa, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa przewodzenia, duszność, fala delta, hipotensja, kardiomiopatia przerostowa, kardiowersja, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, odstęp PR, okres refrakcji, omdlenie, rytm serca, sinica, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Zapobieganie i profilaktyka

Migotanie komór (VF) jest najpoważniejszym zaburzeniem rytmu serca i główną przyczyną nagłego zatrzymania krążenia, wymagającą natychmiastowej interwencji. Profilaktyka farmakologiczna obejmuje stosowanie amiodaronu (najskuteczniejszy w połączeniu z beta-blokerem), beta-blokerów (np. propranolol, atenolol), inhibitorów ACE (np. ramipril) oraz antagonistów receptora mineralokortykoidowego u pacjentów z LVEF ≤40%. Wskazane jest także stosowanie blokera kanału wapniowego jako dodatkowej opcji. U pacjentów z niewydolnością serca i obniżoną frakcją wyrzutową zaleca się terapię skojarzoną beta-blokerem, antagonistą mineralokortykoidowym oraz inhibitorem ACE lub ARB bądź inhibitorem receptora angiotensyny i neprylizyny. Implantowany kardiowerter-defibrylator (ICD) jest złotym standardem w prewencji nagłej śmierci sercowej u pacjentów wysokiego ryzyka, zwłaszcza po przebytym epizodzie VF, z LVEF ≤35% i objawami niewydolności serca (NYHA II-III). Podskórny ICD rekomendowany jest u pacjentów z nieodpowiednim dostępem naczyniowym lub wysokim ryzykiem infekcji.
ablacja cewnikowa, ablacja nasierdzia, ablacja przezskórna, amiodaron, antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-bloker, blok odnogi pęczka Hisa, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensynowego, burza elektryczna, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, częstoskurcz komorowy, defibrylator, droga odpływu prawej komory, identyfikator medyczny, idiopatyczne migotanie komór, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia nieischemiczna, kardiomiopatia przerostowa, lek antyarytmiczny, lidokaina, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, ostry zawał mięśnia sercowego, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugada
Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Leczenie

Leczenie arytmii serca wymaga indywidualnego podejścia, uwzględniającego typ zaburzenia rytmu, nasilenie objawów oraz choroby współistniejące. Farmakoterapia stanowi podstawę terapii, obejmując leki antyarytmiczne takie jak blokery kanałów sodowych (chinidyna, propafenon), potasowych (sotalol, amiodaron), beta-blokery (metoprolol, bisoprolol), blokery kanałów wapniowych (werapamil, diltiazem) oraz glikozydy nasercowe (digoksyna). W migotaniu przedsionków kluczowe jest stosowanie antykoagulantów, w tym antagonistów witaminy K (warfaryna) oraz nowych doustnych antykoagulantów (dabigatran, rywaroksaban, apiksaban, edoksaban), celem redukcji ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przypadku opornych tachyarytmii stosuje się kardiowersję elektryczną, a w tachyarytmiach nadkomorowych manewry wagalne. Ablacja przezskórna, wykorzystująca techniki takie jak RF, krioablacja, PFA czy ablacja laserowa, osiąga skuteczność 90-98% w leczeniu częstoskurczu nawrotnego w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a, natomiast w migotaniu przedsionków wymaga często powtórzeń. Implantacja stymulatorów serca (jedno-, dwujamowych, CRT) oraz ICD jest wskazana odpowiednio w bradyarytmiach i złośliwych arytmiach komorowych, z żywotnością baterii 8-10 lat dla stymulatorów i 6-8 lat dla ICD.
ablacja epikardialna, ablacja laserowa, ablacja przezskórna, antagonista witaminy K, arytmia komorowa, arytmia serca, beta-bloker, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału potasowego, bloker kanału sodowego, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nawrotny, dysfunkcja węzła zatokowego, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd nasercowy, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, lek przeciwkrzepliwy, manewr wagalny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nowy doustny antykoagulant, podskórny kardiowerter-defibrylator, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rytm zatokowy, stymulator resynchronizujący, stymulator serca, tachyarytmia, terapia resynchronizująca serca, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zamknięcie uszka lewego przedsionka, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Migotanie przedsionków typu trzepotanie charakteryzuje się szybkim, regularnym rytmem przedsionków o częstości 240-400 uderzeń na minutę, z częstością komór około 140-160/min, wynikającą z różnego stopnia bloku AV. Jest to drugi najczęstszy częstoskurcz nadkomorowy, często występujący w chorobowo zmienionym sercu, z mechanizmem opartym na pętli re-entry w prawym przedsionku. Około 50% pacjentów z trzepotaniem przedsionków rozwija migotanie przedsionków w ciągu 3 lat. Diagnostyka i opieka pielęgniarska obejmują kompleksową ocenę parametrów życiowych, stanu oddechowego, neurologicznego i hemodynamicznego, interpretację EKG oraz analizę wyników laboratoryjnych, w tym monitorowanie INR u pacjentów leczonych warfaryną (docelowy INR około 3). Kluczowe jest rozpoznanie objawów niestabilności hemodynamicznej i ryzyka powikłań, takich jak udar mózgu czy niewydolność serca.
ablacja przezskórna, arytmia, arytmia przedsionkowa, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, bradykardia, choroby tarczycy, częstoskurcz nadkomorowy, duszność, działanie niepożądane leku, echokardiografia, EKG, fala trzepotania, funkcje neurologiczne, glikozyd naparstnicy, hipotensja, INR, kardiowersja elektryczna, kardiowerter-defibrylator, krwawienie, leczenie przeciwkrzepliwe, lek antyarytmiczny, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, parametry życiowe, pętla nawrotnego pobudzenia, pojemność minutowa serca, stan hemodynamiczny, tachypnoe, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenia rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Patofizjologia i mechanizm

Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca >100 uderzeń/min w spoczynku i może wynikać z trzech głównych mechanizmów patofizjologicznych: reentry, wzmożonego automatyzmu oraz aktywności wyzwalanej. Reentry, najczęstszy mechanizm tachyarytmii, polega na krążeniu impulsu elektrycznego w zamkniętym obwodzie, z podtypami anatomicznym i czynnościowym, wymagającymi obecności jednokierunkowego bloku i odpowiedniego okresu refrakcji. Wzmożony automatyzm wynika ze spontanicznej depolaryzacji fazy 4 potencjału czynnościowego, często indukowany przez stymulację współczulną lub hipoksję. Aktywność wyzwalana obejmuje wczesne (EADs) i późne potencjały następcze (DADs), które są istotne w arytmiach związanych z zespołem długiego QT, digoksyną oraz tachykardią drogi odpływu. Tachykardie nadkomorowe (SVT) obejmują AVNRT (65% przypadków), AVRT (30%) oraz tachykardię przedsionkową (5%), z charakterystycznymi mechanizmami nawrotnymi i obecnością dróg dodatkowych, np. w zespole Wolff-Parkinson-White’a. Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako ≥3 pobudzenia komorowe z częstością 110–250/min, najczęściej spowodowana reentry w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, ale także aktywnością wyzwalaną i nieprawidłowym automatyzmem. Szczególną formą jest torsade de pointes, powiązana z wydłużonym odstępem QT i mechanizmami mieszanymi.
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, badanie elektrofizjologiczne, blok przedsionkowo-komorowy, częstość akcji serca, droga dodatkowa, entrainment, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, monomorficzna tachykardia komorowa, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, nieadekwatna tachykardia zatokowa, ognisko ektopowe, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, retikulum sarkoplazmatyczne, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, torsade de pointes, wczesny potencjał następczy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wzmożony automatyzm, zaburzenie rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym typem częstoskurczu nadkomorowego, charakteryzującym się pętlą pobudzenia w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego, prowadzącą do nagłego, napadowego częstoskurczu o częstości 140-280 uderzeń na minutę. Mechanizm AVNRT opiera się na istnieniu dwóch funkcjonalnych dróg przewodzenia w węźle AV – drogi szybkiej z dłuższym okresem refrakcji oraz drogi wolnej z krótszym okresem refrakcji. Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub komorowe mogą inicjować pętlę reentry, wywołując napad częstoskurczu. Diagnostyka opiera się na EKG wykazującym wąskokompleksowy częstoskurcz z załamkiem P po zespole QRS (krótki odstęp RP), monitorowaniu Holterowskim oraz badaniu elektrofizjologicznym, które może pełnić również funkcję terapeutyczną. AVNRT występuje częściej u młodych kobiet i zwykle u osób bez strukturalnej choroby serca.
ablacja przezskórna, adenozyna, amiodaron, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, digoksyna, diltiazem, elektrofizjolog, flekainid, hipotensja, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, manewr Valsalvy, masaż zatoki szyjnej, monitorowanie holterowskie, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, omdlenie, próba wagalna, przedwczesne pobudzenie komorowe, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, saturacja, stabilność hemodynamiczna, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, zatoka wieńcowa, zawroty głowy
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Etiologia i przyczyny

Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się przyspieszeniem rytmu serca powyżej 100 uderzeń na minutę, często osiągającym 150-250/min, z ogniskiem w przedsionkach lub okolicy węzła przedsionkowo-komorowego. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, zwłaszcza w postaci nawrotnej tachykardii węzłowej (AVNRT) i nawrotnej tachykardii przedsionkowo-komorowej (AVRT), w tym zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a. Inne mechanizmy to zwiększony automatyzm i aktywność wyzwalana. SVT może mieć podłoże wrodzone (np. dodatkowe drogi przewodzenia, zespół WPW, wady serca jak anomalia Ebsteina) lub nabyte, a częstość występowania wynosi około 2,25 na 1000 osób, z przewagą u kobiet (2:1). Typy SVT różnią się wiekowo: u dzieci dominują AVRT, u młodych dorosłych AVNRT, a częstość AVRT maleje z wiekiem (z 60% w pierwszej dekadzie życia do 9% po 70 roku życia).
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, automatyzm serca, beta-agoniści, bezdech senny, dekongestanty, dodatkowa droga przewodzenia, kardiomiopatia, leki przeciwastmatyczne, leki przeciwhistaminowe, leki rozszerzające oskrzela, mechanizm nawrotny, nadczynność tarczycy, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, pseudoefedryna, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, teofilina, toksyczność digoksyny, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie osierdzia, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Objawy

Tachykardia przedsionkowa (AT) to arytmia charakteryzująca się przyspieszonym rytmem serca pochodzącym z przedsionków, z częstością akcji serca przekraczającą 100 uderzeń na minutę, często mieszczącą się w zakresie 150-200/min, z powrotem do rytmu prawidłowego 60-80/min. Epizody mogą mieć charakter napadowy lub nieustający, a ich objawy obejmują kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej, duszność i osłabienie. U dzieci objawy mogą być mniej specyficzne, obejmując problemy z karmieniem, pocenie się i drażliwość. Przebieg kliniczny zależy od częstości i czasu trwania epizodów oraz obecności chorób współistniejących, a u pacjentów ze strukturalnie zdrowym sercem rokowanie jest zazwyczaj dobre.
ablacja przezskórna, akcja serca, arytmia, ból w klatce piersiowej, duszność, dyspnea, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiowersja, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, omdlenie, przebudowa przedsionków, przewlekła obturacyjna choroba płuc, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia ogniskowa, tachykardia przedsionkowa, tachykardia wieloogniskowa, udar mózgu, zaburzenia rytmu serca, zakrzep krwi, zatrzymanie krążenia, zawał serca, zawroty głowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Zapobieganie i profilaktyka

Tachykardia definiowana jest jako spoczynkowa częstość akcji serca >100 uderzeń/min i może być objawem chorób podstawowych lub samodzielnym zaburzeniem rytmu. Profilaktyka tachykardii opiera się na modyfikacji stylu życia: regularnej aktywności fizycznej (≥30 min umiarkowanego wysiłku większość dni tygodnia), zdrowej diecie ograniczającej sól, tłuszcze nasycone, alkohol i kofeinę, kontroli masy ciała, ciśnienia tętniczego oraz cholesterolu, rezygnacji z palenia tytoniu i unikania substancji stymulujących. W farmakoterapii profilaktycznej stosuje się beta-adrenolityki (propranolol, metoprolol), blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil), leki antyarytmiczne (amiodaron, flekainid, propafenon), digoksynę oraz iwabradynę, dobierając leczenie indywidualnie w zależności od typu tachykardii i chorób współistniejących. W przypadku częstoskurczu nadkomorowego (SVT) zaleca się unikanie czynników wyzwalających (stres, alkohol, kofeina, palenie), a w terapii farmakologicznej beta-1-adrenolityki lub werapamil, z rozważeniem ablacji przezskórnej w nawracających lub opornych przypadkach.
ablacja przezskórna, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, choroby układu sercowo-naczyniowego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz przedsionkowy, digoksyna, doustny antykoagulant, hipercholesterolemia, iwabradyna, kardiomiopatia tachyarytmiczna, lek antyarytmiczny, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, niewydolność serca, sarkoidoza serca, skurcz tętnicy wieńcowej, sotalol, tachykardia, udar mózgu, węzeł przedsionkowo-komorowy, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zespół tachykardia-bradykardia, zespół tachykardii ortostatycznej, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Guzy desmoidowe – Patofizjologia i mechanizm

Guzy desmoidowe to rzadkie, niemetastazujące, ale miejscowo agresywne nowotwory tkanki miękkiej, wywodzące się z monoklonalnej proliferacji fibroblastów i miofibroblastów. Patogeneza tych guzów opiera się głównie na dysregulacji szlaku Wnt/β-katenina, z mutacjami w genie CTNNB1 (w 85-90% sporadycznych przypadków) lub genie APC (w guzach związanych z rodzinną polipowatością gruczolakowatą, FAP). Mutacja 45F w CTNNB1 wiąże się z wysokim ryzykiem nawrotu. Dodatkowo, szlak Notch jest zaangażowany w rozwój guzów, a jego aktywacja następuje poprzez γ-sekretazę, co stanowi cel terapeutyczny. Czynniki hormonalne, zwłaszcza estrogeny, oraz urazy chirurgiczne lub mechaniczne są istotnymi czynnikami ryzyka, wpływającymi na proliferację i lokalizację guzów. Guzy wykazują tendencję do naciekania mięśni, naczyń i nerwów, co komplikuje leczenie chirurgiczne i zwiększa ryzyko nawrotów.
ablacja przezskórna, aktywacja konstytutywna, czynnik wzrostu, fibromatoza agresywna, fibromatoza desmoidalna, gen APC, gen supresorowy, guz desmoidowy, inhibitor aromatazy, inhibitor gamma-sekretazy, inhibitor kinazy, lek cytotoksyczny, lek przeciwzapalny, mutacja aktywująca, mutacja CTNNB1, mutacja somatyczna, nowotwór tkanki miękkiej, pochodzenie mezenchymalne, proliferacja fibroblastów, proliferacja miofibroblastów, rodzinna polipowatość gruczolakowata, szlak Notch, szlak Wnt, terapia hormonalna, wewnątrzkomórkowa domena Notch
Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Patofizjologia i mechanizm

Migotanie przedsionków typu trzepotanie (atrial flutter) to tachyarytmia przedsionkowa charakteryzująca się szybkim, regularnym rytmem przedsionków o częstości 240-400/min, zwykle z blokiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Mechanizm arytmii opiera się na makroreentry wokół anatomicznych barier, głównie pierścienia zastawki trójdzielnej i cieśni trójdzielno-żylnej (CTI), która stanowi obszar wolnego przewodzenia. Typowe trzepotanie przedsionków (75-80% przypadków) obejmuje prawy przedsionek z aktywacją przeciwną do ruchu wskazówek zegara, natomiast nietypowe formy mogą obejmować różne obwody w prawym lub lewym przedsionku, często związane z bliznami po zabiegach kardiochirurgicznych lub ablacji. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają bariery anatomiczne (pierścień zastawki trójdzielnej, ujścia żył głównych, grzbiet Eustachiusza) oraz bariery funkcjonalne, takie jak crista terminalis, które modulują przewodzenie impulsów i umożliwiają powstanie stabilnego obwodu reentry.
ablacja przezskórna, blok przedsionkowo-komorowy, cieśń trójdzielno-żylna, grzebień graniczny, kardiowersja, migotanie komór, niewydolność serca, pierścień zastawki trójdzielnej, przegroda międzyprzedsionkowa, tachyarytmia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, węzeł przedsionkowo-komorowy, zatoka wieńcowa
Leksykon chorób i schorzeń
Wstrząs kardiogenny – Leczenie

Wstrząs kardiogenny to stan krytyczny charakteryzujący się ostrą niewydolnością serca jako pompy, prowadzącą do niewystarczającej perfuzji tkanek i narządów. Leczenie wymaga natychmiastowej stabilizacji hemodynamicznej, obejmującej tlenoterapię, płynoterapię dożylną (z ostrożnością przy obrzęku płuc), oraz podawanie leków wazopresyjnych i inotropowych. Norepinefryna jest lekiem pierwszego wyboru przy skurczowym ciśnieniu tętniczym <70 mmHg, a dobutamina zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. W przypadku wstrząsu na tle ostrego zespołu wieńcowego stosuje się wczesną rewaskularyzację (PCI lub CABG), a także farmakoterapię przeciwpłytkową i antykoagulacyjną. W sytuacjach opornych na leczenie farmakologiczne rozważa się mechaniczne wspomaganie krążenia, takie jak Impella, TandemHeart czy VA-ECMO, które zapewniają częściowe lub całkowite wsparcie hemodynamiczne i oddechowe.
ablacja przezskórna, angioplastyka wieńcowa, bradyarytmia, diuretyk, dobutamina, dopamina, dysfunkcja serca, epinefryna, fibrynoliza, heparyna, kardiowersja elektryczna, klopidogrel, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek inotropowy, lek trombolityczny, lek wazopresyjny, levosimendan, milrinon, niedomykalność aortalna, niedomykalność mitralna, niewydolność oddechowa, nitrogliceryna, norepinefryna, ostry zespół wieńcowy, parametry hemodynamiczne, perfuzja tkanek, perfuzja tkankowa, perikardiocenteza, płynoterapia dożylna, pomostowanie aortalno-wieńcowe, pozaustrojowa oksygenacja membranowa, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja, rzut serca, stenoza aortalna, tachyarytmia, tamponada serca, tlenoterapia, transplantacja serca, walwuloplastyka balonowa, wazopresyna, wentylacja mechaniczna, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Rokowanie u pacjentów z tachykardią węzłową z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest generalnie korzystne, zwłaszcza przy szybkim rozpoznaniu i wdrożeniu odpowiedniej terapii. Brak wczesnej diagnozy może prowadzić do objawowych powikłań, takich jak omdlenia, zmęczenie czy zawroty głowy, które obniżają jakość życia. Warto podkreślić, że znaczna część nieleczonych pacjentów z AVNRT z czasem staje się bezobjawowa, co ma istotne znaczenie przy wyborze strategii terapeutycznej oraz ocenie kosztów opieki zdrowotnej. Ryzyko poważnych powikłań, w tym nagłego zatrzymania krążenia, jest niskie, jednak ocena ryzyka powinna być indywidualizowana na podstawie nasilenia objawów, częstości epizodów oraz wpływu na codzienne funkcjonowanie pacjenta.
ablacja przezskórna, adenozyna, arytmia, AVNRT, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, farmakoterapia, historia naturalna choroby, kardiowersja elektryczna, kaszel, lek antyarytmiczny, manewr wagalny, mięsień sercowy, nagłe zatrzymanie krążenia, omdlenie, rytm serca, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, zaburzenie rytmu serca, zawrót głowy, zmęczenie
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Diagnostyka i diagnoza

Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym typem napadowej częstoskurczu nadkomorowego, stanowiąc 60-70% przypadków SVT. Diagnoza opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz rejestracji 12-odprowadzeniowego EKG podczas epizodu, gdzie obserwuje się regularny częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS (<120 ms) i częstością 140-280/min. Charakterystyczne cechy EKG to brak widocznych załamków P lub ich ukrycie w QRS, obecność retrogradnych załamków P w 60% przypadków, pseudo-załamków R w V1 lub S w II, III, aVF oraz krótki odstęp RP. Czułość i swoistość obecności załamka r w aVR i V1 wynosi odpowiednio 90,1% i 100%. Diagnostyka uzupełniana jest długoterminowym monitorowaniem rytmu (Holter 24-48h, rejestratory zdarzeń, implantowane rejestratory pętlowe), badaniami laboratoryjnymi (TSH, elektrolity, markery sercowe) oraz obrazowymi (echokardiogram, test wysiłkowy). Wskazane jest także badanie elektrofizjologiczne, które stanowi złoty standard diagnostyczny, pozwalając na precyzyjne zlokalizowanie obwodu reentry i różnicowanie typów AVNRT (typowe slow-fast 90-95%, atypowe fast-slow 5-8%, rzadkie slow-slow 1-2%).
12-odprowadzeniowe EKG, ablacja przezskórna, adenozyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiogram, elektrokardiogram, holter EKG, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, manewr wagalny, monitorowanie holterowskie, nadczynność tarczycy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, omdlenie, pęczek Hisa, próba wagalna, przedwczesny skurcz przedsionkowy, rejestrator zdarzeń, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, test wysiłkowy, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie rytmu serca, załamek P, zawał mięśnia sercowego, zespół QRS
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Epidemiologia

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie elektrofizjologiczne serca, charakteryzujące się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, która omija fizjologiczne opóźnienie w węźle przedsionkowo-komorowym, co predysponuje do nawracających tachyarytmii i ryzyka nagłego zgonu sercowego. Częstość występowania zespołu WPW w populacji ogólnej wynosi 0,1-0,3%, z dwumodalnym szczytem zachorowań w okresie niemowlęcym oraz u dzieci i nastolatków, a najwyższa częstość (0,61/1000) obserwowana jest między 20 a 24 rokiem życia. Mężczyźni są dotknięci częściej (1,4/1000) niż kobiety (0,9/1000), a około 25% pacjentów traci cechy preekscytacji w ciągu 10 lat. Zespół WPW może współistnieć z wrodzonymi wadami serca, takimi jak anomalia Ebsteina (10% pacjentów z tą wadą ma WPW), ubytki przegrody czy skorygowane przełożenie wielkich naczyń, a także z kardiomiopatią przerostową i innymi chorobami genetycznymi. Ryzyko nagłego zgonu sercowego u pacjentów z WPW wynosi około 0,1% rocznie, a częstość zagrażających życiu zdarzeń u dzieci sięga 0,8-1,9 na 1000 osobolat.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, choroba Danona, choroba Fabry’ego, choroba Pompego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, kardiomiopatia przerostowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, mutacja missensowna, nagłe zatrzymanie krążenia, nagły zgon sercowy, preekscytacja, przełożenie wielkich naczyń, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, znieczulenie ogólne
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Diagnostyka i diagnoza

Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się rytmem komorowym ≥100/min oraz obecnością co najmniej trzech kolejnych poszerzonych zespołów QRS (≥120 ms, często >140 ms przy morfologii RBBB lub >160 ms przy LBBB). Diagnostyka opiera się przede wszystkim na EKG, gdzie kluczowe cechy to szeroki QRS, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, obecność zespołów fuzyjnych i znaków Josephsona oraz Brugady. Potwierdzenie VT wymaga wykazania, że liczba aktywacji komór przewyższa liczbę aktywacji przedsionków. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć tachykardie nadkomorowe z aberracją przewodzenia, migotanie komór, rytmy z rozruszników oraz przyspieszony rytm idiowentrykularny. W przypadku wątpliwości każdą tachykardię z szerokim QRS należy traktować jako VT, zwłaszcza u pacjentów z chorobą strukturalną serca, gdzie prawdopodobieństwo VT sięga 98%.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, EKG, holter EKG, idiopatyczna tachykardia komorowa, kardiowerter-defibrylator, koronarografia, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, niestabilność hemodynamiczna, nieutrwalona tachykardia komorowa, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, utrwalona tachykardia komorowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Leczenie

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) charakteryzuje się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co predysponuje do tachyarytmii. U pacjentów bezobjawowych z preekscytacją zaleca się konsultację elektrofizjologiczną, a w przypadku drogi wysokiego ryzyka lub zawodów wysokiego ryzyka wskazana jest ablacja. U niemowląt do 2/3 przypadków może dojść do samoistnego zaniku drogi dodatkowej. W leczeniu objawowego WPW ablacja przezskórna jest metodą pierwszego wyboru, cechującą się skutecznością 90-95% i niskim ryzykiem powikłań (1-3%), natomiast w ostrej fazie tachyarytmii stosuje się manewry wagalne oraz farmakoterapię dostosowaną do mechanizmu arytmii (adenozyna, prokainamid, beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego). W migotaniu przedsionków z preekscytacją przeciwwskazane są leki blokujące węzeł AV (digoksyna, adenozyna, werapamil, beta-adrenolityki) ze względu na ryzyko przyspieszenia przewodzenia przez drogę dodatkową i migotania komór. W przypadku niestabilności hemodynamicznej wskazana jest synchronizowana kardiowersja elektryczna zgodnie z algorytmem ACLS.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, ablacja RF, badanie elektrofizjologiczne, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, dodatkowa droga przewodzenia, kardiowersja elektryczna, krążenie pozaustrojowe, krioablacja, lek klasy IA, lek klasy IC, manewr Valsalvy, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie komór, nagły zgon sercowy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, niestabilność hemodynamiczna, powikłanie, preekscytacja, sternotomia pośrodkowa, tachyarytmia, tachyarytmia przedsionkowa, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba sercowo-naczyniowa – Leczenie

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) pozostają główną przyczyną zgonów globalnie, a ich leczenie wymaga wieloaspektowego podejścia obejmującego modyfikację stylu życia, farmakoterapię, procedury inwazyjne oraz rehabilitację kardiologiczną. Kluczowe elementy terapii to zaprzestanie palenia, regularna aktywność fizyczna (30-60 minut aerobowej o umiarkowanej intensywności 5-7 razy w tygodniu), zdrowa dieta oraz kontrola masy ciała i stresu. Farmakologicznie stosuje się m.in. kwas acetylosalicylowy (75-100 mg/dobę), klopidogrel, leki przeciwzakrzepowe (apiksaban, dabigatran, rywaroksaban, warfaryna), statyny, inhibitory PCSK9 (alirokumab, ewolokumab), inhibitory ACE, beta-blokery, diuretyki oraz leki specyficzne dla dławicy piersiowej i niewydolności serca (inhibitory SGLT2, ARNI, MRA). Procedury takie jak PCI z użyciem stentów uwalniających lek, CABG, TAVR oraz implantacje urządzeń wszczepialnych (ICD, CRT) są stosowane w zaawansowanych przypadkach. Rehabilitacja kardiologiczna, obejmująca nadzorowane ćwiczenia, edukację i wsparcie psychologiczne, znacząco poprawia rokowanie i jakość życia pacjentów.
ablacja przezskórna, aktywność fizyczna, angioplastyka wieńcowa, aterektomia, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, diuretyk, dławica piersiowa, ezetymib, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PCSK9, inhibitor SGLT2, iwabradyna, kolchicyna, kwas acetylosalicylowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, medycyna precyzyjna, miażdżyca, nanocząsteczka, naprawa zastawki mitralnej, niewydolność serca, nitrat, palenie tytoniu, podwójna terapia przeciwpłytkowa, pomostowanie tętnic wieńcowych, przeciwciało monoklonalne, przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej, przezskórna interwencja wieńcowa, ranolazyna, rehabilitacja kardiologiczna, rozrusznik serca, statyna, stent, sztuczne serce, technologia CRISPR, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia resynchronizująca serca, transplantacja serca, urządzenie wspomagające pracę komór, walwuloplastyka balonowa
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Zapobieganie i profilaktyka

Tachykardia komorowa (VT) stanowi istotne zagrożenie dla życia, wymagające kompleksowej profilaktyki pierwotnej i wtórnej. Kluczowe jest prowadzenie zdrowego stylu życia, kontrola czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz leczenie chorób podstawowych, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, choroby tarczycy i niewydolność serca. Farmakoterapia opiera się głównie na beta-blokerach, które są zalecane u pacjentów z LVEF ≤40% oraz w leczeniu ostrej VT, a także u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z NSVT niezależnie od objawów. Amiodaron, lek klasy III, jest stosowany jako terapia drugiego rzutu u pacjentów z przeciwwskazaniami do beta-blokerów lub w przypadku nawracających arytmii, jednak wymaga ostrożności ze względu na potencjalne działania niepożądane. Inne leki antyarytmiczne, takie jak sotalol, flekainid i ranolazyna, mogą być rozważane w wybranych przypadkach. Utrzymanie stężenia potasu ≥4 mEq/L i magnezu ≥2 mg/dL jest niezbędne dla zapobiegania arytmiom komorowym.
ablacja przezskórna, amiodaron, antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-bloker, burza elektryczna, choroba serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, flekainid, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia przerostowa, kofeina, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, przedwczesne pobudzenie komorowe, ranolazyna, rezonans magnetyczny serca, sotalol, stymulacja antyarytmiczna, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Objawy

Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym typem napadowego częstoskurczu nadkomorowego (SVT), charakteryzującym się nagłym początkiem i zakończeniem epizodów z częstością rytmu serca od 140 do 280 uderzeń na minutę. Objawy obejmują kołatanie serca, uczucie pulsowania w szyi, zawroty głowy, duszność, ból w klatce piersiowej oraz poliurię po epizodzie. Epizody mają charakter regularnego rytmu, trwają od kilku sekund do kilku godzin i mogą być wywołane przez czynniki takie jak wysiłek fizyczny, stres, kofeina, alkohol czy leki. W ciężkich przypadkach, zwłaszcza przy częstości powyżej 170/min, mogą wystąpić omdlenia, ból w klatce piersiowej, hipotensja i wstrząs. Nieleczona AVNRT może prowadzić do kardiomiopatii tachyarytmicznej, zaostrzenia niewydolności serca, dławicy piersiowej, a w rzadkich przypadkach do zatrzymania akcji serca.
ablacja przezskórna, akcja serca, beta-antagonista, choroba serca, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, duszność, dysfunkcja lewej komory, hipotensja, intensywny wysiłek fizyczny, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kołatanie serca, mięsień sercowy, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, omdlenie, perfuzja mózgu, pojemność minutowa serca, poliuria, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, sympatykomimetyk, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, ucisk w klatce piersiowej, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Leczenie

Leczenie zespołu Brugady opiera się na ocenie ryzyka wystąpienia groźnych arytmii oraz objawów klinicznych pacjenta. Standardem terapii u chorych z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej (np. po zatrzymaniu krążenia, udokumentowanym częstoskurczu komorowym, omdleniach o podłożu kardiogennym) jest implantacja wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD). Urządzenie to monitoruje rytm serca i w razie wykrycia arytmii komorowych dostarcza impulsy elektryczne przywracające prawidłowy rytm. Wskazania do implantacji ICD obejmują także nocny oddech agonalny. U pacjentów bezobjawowych decyzja o wszczepieniu ICD jest indywidualna, oparta na wywiadzie rodzinnym, typie EKG i badaniach elektrofizjologicznych, których wartość prognostyczna pozostaje dyskusyjna. Należy uwzględnić ryzyko powikłań, w tym nieadekwatnych wyładowań ICD (20-36% w okresie 21-47 miesięcy), co podkreśla konieczność precyzyjnego programowania urządzenia.
ablacja przezskórna, arytmia, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, burza elektryczna, chinidyna, częstoskurcz komorowy, droga odpływu prawej komory, elektrofizjolog, farmakoterapia, izoproterenol, kardiowerter-defibrylator, lek antyarytmiczny, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, oddech agonalny, poradnictwo genetyczne, potencjał czynnościowy, substrat arytmogenny, tachykardia zatokowa, terapia genowa, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół Brugady
Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków – Leczenie

Migotanie przedsionków (AF) to najczęstsza tachyarytmia nadkomorowa, charakteryzująca się nieregularną i szybką czynnością elektryczną przedsionków, prowadzącą do nieskoordynowanych skurczów. Leczenie AF obejmuje dwie główne strategie: kontrolę częstości rytmu komór (rate control) oraz kontrolę rytmu zatokowego (rhythm control), dobierane indywidualnie w zależności od wieku, nasilenia objawów, czasu trwania arytmii i chorób współistniejących. Kluczowym elementem terapii jest profilaktyka przeciwzakrzepowa, oparta na ocenie ryzyka udaru za pomocą skali CHA₂DS₂-VASc, gdzie u mężczyzn z wynikiem ≥2 i kobiet ≥3 zaleca się doustne antykoagulanty (VKA z INR 2,0-3,0 lub preferowane NOAC: dabigatran, riwaroksaban, apiksaban, edoksaban). Kontrola częstości rytmu opiera się na beta-adrenolitykach, niedihydropirydynowych blokerach kanału wapniowego oraz digoksynie, natomiast kontrola rytmu wykorzystuje leki antyarytmiczne klasy I (flecainid, propafenon) i III (amiodaron, sotalol, dronedaron), z uwzględnieniem ryzyka proarytmii i koniecznością monitorowania pacjenta.
ablacja chirurgiczna, ablacja laserowa, ablacja o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, ablacja węzła przedsionkowo-komorowego, ablacja zwojów nerwowych, antagonista witaminy K, beta-adrenolityk, bloker kanału sodowego, bloker kanału wapniowego, doustny antykoagulant, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, kardiowersja elektryczna, kardiowersja farmakologiczna, kontrola rytmu, krioablacja, lek antyarytmiczny, migotanie przedsionków, niezastawkowe migotanie przedsionków, obturacyjny bezdech senny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, procedura maze, profilaktyka przeciwzakrzepowa, skala CHA₂DS₂-VASc, stenoza mitralna, tachyarytmia nadkomorowa, udar mózgu, uszko lewego przedsionka, węzeł przedsionkowo-komorowy, żyła płucna
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół chorego zatoki – Leczenie

Zespół chorego zatoki (ZCZ) to zaburzenie funkcji węzła zatokowo-przedsionkowego, manifestujące się różnorodnymi arytmiami, w tym bradykardią i tachyarytmiami. Leczenie zależy od nasilenia objawów i obejmuje farmakoterapię, czasową stymulację oraz przede wszystkim implantację stałego rozrusznika serca, która jest podstawową i najskuteczniejszą metodą terapii u pacjentów z objawowym ZCZ. W ostrym leczeniu bradykardii stosuje się atropinę w dawce 0,04 mg/kg dożylnie co 2-4 godziny oraz izoproterenol w zakresie 0,05-0,5 mcg/kg/min dożylnie. Wskazania do wszczepienia rozrusznika obejmują m.in. objawową bradykardię z częstością rytmu poniżej 40 uderzeń/min, pauzy zatokowe oraz omdlenia o nieznanym pochodzeniu z potwierdzonymi zaburzeniami funkcji węzła zatokowego. Wybór typu rozrusznika (przedsionkowy, dwujamowy, z funkcją mode-switching) jest uzależniony od obecności migotania przedsionków, bloku pęczka Hisa oraz napadowych tachyarytmii.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, ablacja węzła przedsionkowo-komorowego, atropina, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, blok dwuwiązkowy, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, digoksyna, dławica piersiowa, izoproterenol, migotanie przedsionków, niedoczynność tarczycy, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność chronotropowa, odma opłucnowa, omdlenie, stan przedomdleniowy, teofilina, udar mózgu, warfaryna, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół chorego zatoki
Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Etiologia i przyczyny

Arytmie serca wynikają z dysfunkcji elektrycznego układu przewodzącego serca, manifestując się tachykardią, bradykardią lub nieregularnym rytmem. Etiologia arytmii jest wieloczynnikowa i obejmuje choroby serca takie jak choroba wieńcowa, zawał, kardiomiopatie, niewydolność serca, wady zastawkowe oraz zmiany strukturalne i zapalne mięśnia sercowego. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, w tym nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu i obturacyjny bezdech senny, również predysponują do rozwoju arytmii. Zaburzenia metaboliczne i hormonalne, takie jak nadczynność i niedoczynność tarczycy, zaburzenia elektrolitowe (potas, magnez, sód, wapń), anemia i odwodnienie, mogą wpływać na przewodzenie impulsów elektrycznych i wywoływać arytmie.
ablacja przezskórna, anemia, arytmia serca, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bradykardia zatokowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, hipertyreoza, hipotyreoza, kardiomiopatia, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, przerost lewej komory, tachykardia, tachykardia zatokowa, układ Hisa-Purkinjego, układ przewodzący serca, wada zastawkowa serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zawał serca, zespół Brugadów, zespół chorego węzła zatokowego, zespół długiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Migotanie komór (VF) to stan nagłego zatrzymania krążenia charakteryzujący się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną komór serca, uniemożliwiającą efektywne pompowanie krwi i prowadzącą do braku perfuzji narządów. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym (nieprzytomność, brak tętna, oddechagonalny) oraz typowym zapisie EKG, gdzie brak jest wyraźnych zespołów QRS, załamków P i T, a rytm jest całkowicie nieregularny. Migotanie komór jest rytmem defibrylacyjnym, co oznacza, że podstawą leczenia jest natychmiastowa defibrylacja oraz wysokiej jakości resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO) z uciśnięciami klatki piersiowej 100-120/min, głębokości co najmniej 5 cm i minimalizacją przerw. Wczesna defibrylacja jest kluczowa, gdyż skuteczność spada o 5-10% z każdą minutą opóźnienia. W trakcie resuscytacji stosuje się także farmakoterapię według protokołu ACLS, w tym adrenalinę co 3-5 minut oraz leki antyarytmiczne (amiodaron, lidokaina). Zabezpieczenie dróg oddechowych i odpowiednia wentylacja są niezbędne dla utrzymania natlenienia.
ablacja przezskórna, ACLS, adrenalina, amiodaron, angioplastyka wieńcowa, automatyczny defibrylator zewnętrzny, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, defibrylacja, elektrolity, implantowany kardiowerter-defibrylator, intubacja dotchawicza, kardiomiopatia, lek antyarytmiczny, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, opieka poresuscytacyjna, perfuzja narządów, POCUS, pomostowanie aortalno-wieńcowe, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rurka ustno-gardłowa, tlenoterapia, wskaźnik przeżywalności, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG, zespół QRS
Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Leczenie

Wole to powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować w przebiegu eutyreozy, hipotyreozy lub hipertyreozy, przyjmując formy takie jak wole proste, guzkowe czy toksyczne. Leczenie zależy od przyczyny, wielkości i objawów wola oraz funkcji tarczycy. W przypadku niedoczynności stosuje się lewotyroksynę (syntetyczny T4), która obniża TSH i może zmniejszyć wole, choć nie zawsze prowadzi do całkowitego ustąpienia powiększenia. Nadczynność leczy się lekami przeciwtarczycowymi (metimazol, propylotiouracyl) oraz beta-adrenolitykami (propranolol) w celu kontroli objawów, a w niektórych przypadkach stosuje się radiojodoterapię (I-131) lub tyreoidektomię. Suplementacja jodu jest wskazana w wolu spowodowanym niedoborem jodu, natomiast leczenie zapalenia tarczycy obejmuje leki przeciwzapalne i kortykosteroidy. Radiojodoterapia skutecznie zmniejsza wole o 35-60% w ciągu 1-2 lat, jednak wymaga monitorowania funkcji tarczycy ze względu na ryzyko niedoczynności.
ablacja częstotliwościami radiowymi, ablacja laserowa, ablacja mikrofalowa, ablacja przezskórna, agranulocytoza, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, embolizacja tętnic tarczowych, eutyreoza, hepatotoksyczność, hipertyreoza, hipokalcemia, hipotyreoza, hormon tyreotropowy, kortykosteroidy, leczenie jodem radioaktywnym, leki przeciwtarczycowe, lewotyroksyna, lobektomia, metimazol, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, obserwacja kliniczna, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, propylotiouracyl, przewlekłe zapalenie tarczycy, subtotalna tyreoidektomia, suplementacja jodu, tyreoidektomia, tyroksyna, watchful waiting, wole, wole guzkowe, wole guzkowe toksyczne, wole nietoksyczne, wole toksyczne, wole wieloguzkowe toksyczne, wole zamostkowe, zapalenie tarczycy
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) występuje u 1-3/1000 osób i charakteryzuje się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, co predysponuje do arytmii, w tym migotania przedsionków (AF) i migotania komór (VF). Nagły zgon sercowy (SCD) jest rzadkim, ale poważnym powikłaniem, z częstością od 0,0002 do 0,0015 na pacjento-rok, a w niektórych badaniach do 0,25-0,39% rocznie. Czynniki ryzyka SCD obejmują m.in. płeć męską, wiek <35 lat, krótki okres refrakcji dodatkowej drogi (<240 ms), obecność wielu dróg przewodzenia oraz rodzinny wywiad nagłej śmierci sercowej. Diagnostyka elektrofizjologiczna (EPS) jest kluczowa w ocenie ryzyka, zwłaszcza przy stwierdzeniu wywołanego migotania przedsionków i najkrótszego odstępu RR <250 ms (lub <200 ms podczas wlewu izoproterenolu). Bezobjawowi pacjenci mają generalnie dobrą prognozę, jednak ryzyko arytmii i SCD pozostaje wyższe niż w populacji ogólnej, co uzasadnia profilaktyczne badania i ewentualną ablację.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, AVRT, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny, dodatkowa droga przewodzenia, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, okres refrakcji, stratyfikacja ryzyka, wariant genu, zaburzenie rytmu serca, zespół preekscytacji, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się częstotliwością rytmu serca powyżej 100 uderzeń na minutę, często w zakresie 150-250/min u dorosłych i 180-220/min u dzieci, z wąskimi zespołami QRS (<120 ms). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują re-entry oraz automatyzm dodatkowych ognisk pobudzenia w przedsionkach lub węźle przedsionkowo-komorowym. SVT manifestuje się napadowo, z objawami od kołatania serca, duszności, bólu w klatce piersiowej, po omdlenia i objawy niewydolności serca przy długotrwałych epizodach (>24h). Diagnostyka opiera się na EKG, Holterze, badaniu elektrofizjologicznym i echokardiografii, a w EKG typowe są regularne, szybkie rytmy z wąskimi zespołami QRS i nagłym początkiem oraz zakończeniem tachykardii.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, adenozyna, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiogram, elektrokardiogram, hipotensja, holter EKG, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, krioablacja, manewr Valsalvy, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, mechanizm nawrotny, migotanie przedsionków, niewydolność serca, omdlenie, perfuzja tkanek, tachykardia nadkomorowa, trzepotanie przedsionków, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wrodzona wada serca, zawroty głowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Leczenie

Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się szybkim rytmem serca pochodzącym z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego. W przypadku nagłego napadu SVT u pacjentów stabilnych hemodynamicznie zaleca się najpierw manewry wagalne, takie jak próba Valsalvy (skuteczność wzrasta z 17% do 40% po modyfikacji), kaszel czy masaż zatoki szyjnej (wykonywany wyłącznie przez personel medyczny). Jeśli manewry te zawiodą, stosuje się farmakoterapię: adenozynę dożylnie w dawkach 6 mg, 12 mg i 18 mg (okres półtrwania około 10 sekund), blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil) oraz beta-blokery (np. metoprolol). W przypadku niestabilności hemodynamicznej lub braku skuteczności leków wskazana jest kardiowersja elektryczna z energią wyładowania 50-100 J. Długoterminowe leczenie obejmuje modyfikację stylu życia, farmakoterapię zapobiegającą nawrotom (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, digoksyna, leki antyarytmiczne klasy Ic i III) oraz ablację przezskórną, która cechuje się wysoką skutecznością (np. 98% dla AVNRT) i niskim ryzykiem powikłań.
ablacja przezskórna, ablacja RF, adenozyna, antykoagulacja, AVNRT, AVRT, beta-bloker, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, dysfunkcja węzła zatokowego, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, próba Valsalvy, rozrusznik serca, rytm zatokowy, stan hemodynamiczny, tachykardia nadkomorowa, tętnica szyjna, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wrodzona wada serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Zaburzenia rytmu serca (arytmie) obejmują szerokie spektrum schorzeń o zróżnicowanym rokowaniu, zależnym od typu arytmii, choroby podstawowej oraz zastosowanego leczenia. Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą arytmią i główną przyczyną udarów mózgu, zwiększając ryzyko zawału serca, niewydolności serca oraz przedwczesnej śmierci. Wysoka zmienność rytmu serca (HRV) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym stanowi niezależny czynnik ryzyka rozwoju AF. W przypadku tachyarytmii komorowej, szczególnie u pacjentów po zawale serca z obniżoną frakcją wyrzutową, implantacja defibrylatora (ICD) jest kluczowa w zapobieganiu nagłej śmierci sercowej. Nowoczesne technologie oparte na głębokim uczeniu, takie jak model SSCAR, umożliwiają precyzyjne prognozowanie ryzyka nagłej śmierci sercowej do 10 lat z c-indeksem 0,71-0,89, co może znacząco wspomóc indywidualizację decyzji klinicznych.
ablacja chirurgiczna, ablacja hybrydowa, ablacja prądem, ablacja przezskórna, arytmia, bradyarytmia, bradykardia węzłowa, bradykardia zatokowa, choroba wieńcowa, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niewydolność serca, oddział intensywnej terapii, rytm zatokowy, skala FLAME, tachyarytmia, tachyarytmia komorowa, udar mózgu, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia hemodynamiczne, zawał serca, zmienność rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Objawy

Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się co najmniej trzema następującymi po sobie pobudzeniami komorowymi z częstością powyżej 100 uderzeń na minutę, zwykle w zakresie 120-200/min. Wyróżnia się utrwaloną VT (>30 sekund lub powodującą niestabilność hemodynamiczną) oraz nieutrwaloną VT (<30 sekund, bez niestabilności). Objawy są zróżnicowane i zależą od częstości rytmu, czasu trwania epizodu oraz obecności choroby podstawowej serca. Najczęstsze symptomy to palpitacje (57%), zawroty głowy (15% silne, 35% łagodne), duszność (25%) i ból w klatce piersiowej (27%). Utrwalona VT może prowadzić do omdleń (15%), spadku ciśnienia tętniczego, zatrzymania krążenia i nagłej śmierci sercowej. U dzieci objawy mogą być mniej specyficzne, np. duszność czy zmniejszony apetyt.
ablacja przezskórna, arytmia, choroba niedokrwienna serca, frakcja wyrzutowa, idiopatyczna tachykardia komorowa, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczna polimorficzna tachykardia komorowa, kołatanie serca, lek antyarytmiczny, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, niedokrwienie mózgu, niestabilność hemodynamiczna, nieutrwalona tachykardia komorowa, niewydolność serca, omdlenie, palpitacje, polimorficzna tachykardia komorowa, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, spadek ciśnienia tętniczego, stan przedomdleniowy, strukturalna choroba serca, tachykardia komorowa, utrwalona tachykardia komorowa, zatrzymanie krążenia, zespół wydłużonego QT
Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Leczenie

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) stanowi bezpośrednie zagrożenie życia, wymagające natychmiastowej interwencji. Kluczowe jest szybkie rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) z uciskaniem klatki piersiowej w tempie 100-120 uciśnięć/minutę na głębokość co najmniej 5 cm oraz stosowanie automatycznego defibrylatora zewnętrznego (AED) w przypadku migotania komór (VF) lub częstoskurczu komorowego bez tętna (VT). Opóźnienie w podjęciu działań ratunkowych o każdą minutę zmniejsza szansę przeżycia o 7-10%, a wczesna defibrylacja i RKO mogą zwiększyć przeżywalność nawet do 90%. Po przybyciu zespołu ratownictwa medycznego wdrażane są zaawansowane protokoły podtrzymania życia, w tym intubacja, podawanie adrenaliny (1 mg co 3-5 minut), amiodaronu (300 mg z możliwością dodatkowej dawki 150 mg) lub lidokainy (1 mg/kg co 3-5 minut, max 3 dawki) oraz atropiny (1 mg co 3-5 minut w bradykardii).
ablacja przezskórna, adrenalina, amiodaron, angioplastyka wieńcowa, atropina, automatyczny defibrylator zewnętrzny, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradykardia, częstoskurcz komorowy bez tętna, defibrylacja, hipotermia terapeutyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, intubacja dotchawicza, lek antyarytmiczny, lidokaina, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, podskórny kardiowerter-defibrylator, pomostowanie aortalno-wieńcowe, pozaustrojowa oksygenacja membranowa, przywrócenie spontanicznego krążenia, rehabilitacja kardiologiczna, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, wszczepialny kardiowerter-defibrylator
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Leczenie

Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym napadowym częstoskurczem nadkomorowym, którego leczenie zależy od częstości i nasilenia objawów. W ostrych epizodach pierwszym krokiem są manewry wagalne (np. próba Valsalvy, masaż zatoki szyjnej, zimny okład na twarz), które zwiększają napięcie nerwu błędnego i mogą przerwać pętlę pobudzenia. W przypadku nieskuteczności manewrów stosuje się farmakoterapię: adenozynę dożylnie w dawce początkowej 6 mg, z możliwością zwiększenia do 12-18 mg, która przerywa AVNRT w 80-90% przypadków, a także niedyhydropirydynowe blokery kanału wapniowego (werapamil 5-10 mg i diltiazem 0,25 mg/kg dożylnie) oraz beta-blokery. Kardiowersja elektryczna jest zarezerwowana dla pacjentów niestabilnych hemodynamicznie lub gdy inne metody zawodzą.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, adenozyna, amiodaron, antagonista wapnia, atenolol, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, chinidyna, digoksyna, diltiazem, esmolol, farmakoterapia, flekainid, fluoroskopia, hipotensja, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, lek antyarytmiczny klasy IA, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, metoprolol, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nerw błędny, niestabilność hemodynamiczna, perforacja serca, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, próba Valsalvy, prokainamid, propafenon, propranolol, rejestrator pętlowy, rejestrator zdarzeń, rytm zatokowy, strukturalna choroba serca, stymulator serca, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, tamponada serca, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, wrodzona wada serca
Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Diagnostyka i diagnoza

Migotanie komór (VF) to krytyczne zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną mięśnia sercowego, prowadzącą do braku efektywnego pompowania krwi i nagłego zatrzymania krążenia. Diagnostyka opiera się na monitorowaniu EKG, gdzie obserwuje się częstotliwość 300-400 uderzeń na minutę, brak rozpoznawalnych załamków P, QRS i T oraz nieregularne fale o zmiennej amplitudzie. Przedłużające się VF przechodzi od „grubego” do „drobnego” migotania, a następnie asystolii. Po stabilizacji pacjenta konieczne jest wykonanie szerokiego zakresu badań, w tym Holter EKG, echokardiografii, koronarografii, badań biochemicznych i genetycznych, aby potwierdzić przyczynę VF, ocenić stan serca i zaplanować profilaktykę nawrotów. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić torsade de pointes, częstoskurcz komorowy oraz artefakty elektryczne. Najczęstsze etiologie to choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie, kanałopatie oraz zaburzenia elektrolitowe i toksykologiczne.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badania toksykologiczne, badanie elektrofizjologiczne, bloker kanału sodowego, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, echokardiografia, elektrokardiogram, holter EKG, idiopatyczne migotanie komór, kanałopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, koronarografia, lek antyarytmiczny, migotanie komór, monitorowanie EKG, nagłe zatrzymanie krążenia, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rentgen klatki piersiowej, resuscytacja, rezonans magnetyczny serca, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT