komórki T regulatorowe

Komórki T regulatorowe (Treg) stanowią wyspecjalizowaną subpopulację limfocytów T, odpowiedzialną za utrzymanie homeostazy immunologicznej i kontrolę odpowiedzi immunologicznej. Charakteryzują się ekspresją czynnika transkrypcyjnego Foxp3 oraz obecnością markerów powierzchniowych CD4 i CD25. Ich główną funkcją jest hamowanie nadmiernej aktywacji układu immunologicznego, co zapobiega rozwojowi chorób autoimmunologicznych i reakcji nadwrażliwości.

Komórki Treg działają poprzez różnorodne mechanizmy immunosupresyjne, w tym wydzielanie cytokin przeciwzapalnych (IL-10, TGF-β), hamowanie aktywacji komórek dendrytycznych oraz bezpośrednie tłumienie proliferacji i funkcji efektorowych limfocytów T i B. Zaburzenia ilościowe lub funkcjonalne komórek Treg wiążą się z patogenezą chorób autoimmunologicznych, alergii, przewlekłych stanów zapalnych oraz chorób nowotworowych.

W kontekście klinicznym, modulacja aktywności komórek Treg stanowi obiecujący cel terapeutyczny. Wzmacnianie funkcji Treg może być korzystne w leczeniu chorób autoimmunologicznych i zapobieganiu odrzucaniu przeszczepów, podczas gdy hamowanie ich aktywności może potencjalnie zwiększać skuteczność immunoterapii nowotworów. Obecnie trwają intensywne badania nad metodami izolacji, ekspansji i modyfikacji komórek Treg do zastosowań terapeutycznych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na roztocza kurzu – Leczenie

Alergia na roztocza kurzu domowego (Dermatophagoides farinae i D. pteronyssinus) jest jedną z głównych przyczyn całorocznych objawów alergicznych, w tym alergicznego nieżytu nosa, astmy i zmian skórnych. Podstawą leczenia jest ograniczenie ekspozycji na alergeny poprzez stosowanie nieprzepuszczalnych pokrowców na materace i pościel, pranie w temperaturze ≥60°C, utrzymanie wilgotności poniżej 50%, wymianę dywanów na twarde podłogi oraz używanie odkurzaczy z filtrami HEPA. Farmakoterapia obejmuje doustne i donosowe leki przeciwhistaminowe (np. cetyryzyna, loratadyna), donosowe kortykosteroidy (flutykazon, mometazon), dekongestanty (stosowane krótkotrwale do 3-5 dni), leki blokujące leukotrieny (montelukast) oraz stabilizatory komórek tucznych. Irygacja nosa solą fizjologiczną stanowi uzupełnienie terapii objawowej.
alergiczny nieżyt nosa, astma, atopowe zapalenie skóry, bazofil, dekongestant, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, dupilumab, filtr HEPA, immunoterapia alergenowa, immunoterapia podjęzykowa, immunoterapia podskórna, interleukina-10, irygacja nosa, komórki T regulatorowe, komórki tuczne, kortykosteroid donosowy, kromoglikan sodowy, lek przeciwhistaminowy, leki antyhistaminowe, marsz alergiczny, modyfikator leukotrienów, montelukast, Odactra, przeciwciała IgE, roztocza kurzu domowego, transformujący czynnik wzrostu β
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba henocha-schönleina – Epidemiologia

Choroba Henocha-Schönleina (HSP), czyli zapalenie naczyń związane z IgA, jest najczęstszą postacią układowego zapalenia naczyń u dzieci, z zapadalnością wynoszącą od 3,0 do 26,7 przypadków na 100 000 dzieci rocznie, przy najwyższej częstości w populacji azjatyckiej (około 70/100 000). Choroba dotyczy głównie dzieci poniżej 10 roku życia (około 90% przypadków), ze średnim wiekiem zachorowania około 6 lat i przewagą chłopców (stosunek M:K 1,2-2:1). Występuje wyraźny sezonowy wzorzec zachorowań, z szczytem w miesiącach jesienno-zimowych, co koreluje z wyższą częstością infekcji dróg oddechowych. U dorosłych HSP jest rzadsza (0,1-1,8/100 000) i przebiega ciężej, z gorszym rokowaniem, zwłaszcza w kontekście zajęcia nerek. Infekcje bakteryjne, zwłaszcza Streptococcus pneumoniae (37,3% przypadków) i Streptococcus pyogenes (25,6%), oraz wirusowe (rotawirus, adenowirus, EBV) są istotnymi czynnikami wyzwalającymi, co potwierdzają obserwacje spadku zapadalności o 53,6% po wprowadzeniu środków zapobiegawczych podczas pandemii COVID-19.
alergiczny nieżyt nosa, białkomocz, choroba Henocha-Schönleina, czynnik prognostyczny, infekcja górnych dróg oddechowych, infekcje wirusowe, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórki T regulatorowe, krwiomocz mikroskopowy, nawrót choroby, nefropatia HSP, paciorkowiec grupy A, przewlekła choroba nerek, rotawirus, schyłkowa niewydolność nerek, sezonowość choroby, stan przedrzucawkowy, Streptococcus pneumoniae, syncytialny wirus oddechowy, wirus Epsteina-Barr, wirus paragrypy, zajęcie nerek, zapadalność, zapalenie naczyń IgA, zespół nerczycowy
Leksykon chorób i schorzeń
Przytarczyca (niedoczynność tarczycy) – Patofizjologia i mechanizm

Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycy (T4 i T3), co prowadzi do spowolnienia metabolizmu i licznych objawów klinicznych. Etiologia jest zróżnicowana, z dominującą pierwotną postacią (ok. 95% przypadków), najczęściej wywołaną autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (choroba Hashimoto), gdzie dochodzi do limfocytarnego nacieku i produkcji przeciwciał przeciwko TPO, Tg i receptorowi TSH. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność wynikają z zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, odpowiednio z niedoboru TSH lub TRH. W ciąży obserwuje się wzrost produkcji T4 o 50% i powiększenie tarczycy o 10%, co zwiększa zapotrzebowanie na jod. Patofizjologia obejmuje zaburzenia konwersji T4 do aktywnego T3 (okres półtrwania T4: 7-10 dni) oraz ujemne sprzężenie zwrotne przez T3 i T4 na wydzielanie TRH i TSH. Niedoczynność tarczycy wpływa na układ sercowo-naczyniowy (zmniejszona kurczliwość, bradykardia, wysięk osierdziowy), metabolizm lipidów (wzrost cholesterolu całkowitego i LDL), układ nerwowy (spowolnione odruchy, neuropatia), a także na funkcję nerek (obniżone GFR o ok. 40%) i układ mięśniowo-szkieletowy (artropatia, bóle mięśni). Charakterystycznym objawem jest opóźnione rozluźnienie odruchów ścięgnistych (objaw Woltmana, czułość 92%).
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, centralna niedoczynność tarczycy, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, dysgenezja tarczycy, gruczoł tarczowy, hipowitaminoza D, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, insulinooporność, komórki T regulatorowe, metabolizm lipidów, neuropatia obwodowa, niedoczynność tarczycy, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, peroksydaza tarczycowa, pierwotna niedoczynność tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, receptor TSH, receptor witaminy D, śpiączka obrzękowa, stłuszczeniowa choroba wątroby, trójjodotyronina, trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy, tyreoglobulina, tyreoliberyna, tyroksyna, układ krwiotwórczy, układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy
Leksykon chorób i schorzeń
Kontaktowe zapalenie skóry – Patofizjologia i mechanizm

Kontaktowe zapalenie skóry (KZS) to zapalna dermatoza, obejmująca dwie główne formy: alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (ACD) oraz kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia (ICD). ICD, stanowiące około 80% przypadków, jest wynikiem bezpośredniego uszkodzenia chemicznego skóry i aktywacji wrodzonej odporności bez wcześniejszej sensytyzacji, objawiając się szybko po ekspozycji na czynniki drażniące takie jak mydła, detergenty czy rozpuszczalniki. ACD to reakcja opóźniona typu IV, wymagająca wcześniejszej sensytyzacji na hapteny o masie <500 Da, z udziałem limfocytów T pamięci i komórek dendrytycznych, manifestująca się po 24-72 godzinach od kontaktu z alergenem (np. nikiel, kobalt, chromian, parafenylenodiamina). Patogeneza obu form obejmuje różne mechanizmy immunologiczne i komórkowe, w tym uwalnianie cytokin prozapalnych (IL-1, TNF-α, IL-8, IL-10) oraz aktywację komórek Langerhansa i keratynocytów. Diagnostyka ACD opiera się na testach płatkowych, natomiast ICD diagnozuje się klinicznie, z możliwością wsparcia refleksyjnej mikroskopii konfokalnej (RCM), która pozwala na różnicowanie zmian histopatologicznych i monitorowanie terapii.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry, bariera skórna, bluszcz trujący, cytokiny prozapalne, czynnik martwicy nowotworu alfa, faza sensytyzacji, faza wywołania, filagryna, fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry, haptenizacja, inflamasom NLRP3, interleukina, komórki dendrytyczne, komórki Langerhansa, komórki T regulatorowe, kontaktowe zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, limfocyty T CD4+, limfocyty T CD8+, mediatory zapalne, nadwrażliwość typu IV, powietrznopochodne kontaktowe zapalenie skóry, refleksyjna mikroskopia konfokalna, systemowe kontaktowe zapalenie skóry, testy płatkowe

komórki T regulatorowe

Powiązane wpisy

Alergia na roztocza kurzu – Leczenie

Choroba henocha-schönleina – Epidemiologia

Przytarczyca (niedoczynność tarczycy) – Patofizjologia i mechanizm

Kontaktowe zapalenie skóry – Patofizjologia i mechanizm