enkainid
Enkainid to lek antyarytmiczny klasy IC, który był stosowany w leczeniu zaburzeń rytmu serca, szczególnie tachyarytmii komorowych i nadkomorowych. Mechanizm działania polega na blokowaniu szybkich kanałów sodowych w błonie komórkowej kardiomiocytów, co prowadzi do spowolnienia przewodzenia impulsów elektrycznych w sercu.
Lek ten został wycofany z rynku w większości krajów po opublikowaniu wyników badania CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) w 1989 roku. Badanie to wykazało, że enkainid i podobne leki antyarytmiczne klasy I (flekainid, moricyzyna) zwiększały śmiertelność u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, mimo skutecznego tłumienia arytmii komorowych.
Działania niepożądane enkainidu obejmowały efekty proarytmiczne (paradoksalne nasilenie arytmii), zawroty głowy, zaburzenia widzenia, nudności oraz potencjalne działanie kardiodepresyjne. Historia enkainidu stanowi ważną lekcję w kardiologii, podkreślającą, że skuteczność w tłumieniu arytmii nie zawsze przekłada się na poprawę rokowania pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flecainide acetate Holsten 100 mg
Flekainid octan, lek przeciwarytmiczny klasy Ic (kod ATC C01BC04), jest stosowany w terapii ciężkich, objawowych arytmii komorowych i nadkomorowych. Jego mechanizm działania opiera się na silnym blokowaniu szybkich kanałów sodowych w mięśniu sercowym, co prowadzi do spowolnienia przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym, zwłaszcza w obszarach zależnych od tych kanałów. Charakterystyczne elektrofizjologiczne efekty flekainidu to wydłużenie odstępu PR oraz poszerzenie zespołu QRS w EKG. Lek wykazuje również powolną kinetykę blokowania kanałów sodowych oraz zróżnicowany wpływ na czas trwania potencjałów czynnościowych, skracając je we włóknach Purkinjego, przy braku wpływu na mięsień komór. W bardzo wysokich stężeniach może blokować wolne kanały wapniowe, co skutkuje negatywnym efektem inotropowym. Flekainid nie wpływa istotnie na autonomiczny układ nerwowy, krążenie wieńcowe, płucne ani inne obszary układu krążenia.
arytmia komorowa, arytmia komorowa i nadkomorowa, autonomiczny układ nerwowy, blokowanie kanału sodowego, efekt inotropowy, enkainid, flekainid, kanał sodowy, kanał wapniowy, krążenie płucne, krążenie wieńcowe, lek przeciwarytmiczny klasy IC, odstęp PR, okres refrakcji, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna benzamidu, potencjał czynnościowy, prokainamid, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przewodzenie śródkomorowe, układ bodźcoprzewodzący serca, włókno Purkinjego, zawał mięśnia sercowego, zespół QRS - Leksykon leków
Interakcje leku – Lamisil 250 mg
Terbinafina w dawkach 125 mg i 250 mg wykazuje istotne działanie hamujące izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym. Szczególnie narażone na interakcje są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitriptylina, imipramina), beta-adrenolityki (metoprolol, propranolol), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwarytmiczne klasy 1A, 1B i 1C (propafenon, flekainid) oraz inhibitory MAO typu B (selegilina, rasagilina). Interakcje te mogą skutkować podwyższeniem stężenia tych leków w surowicy, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym zaburzeń rytmu serca i innych powikłań. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym zaleca się ścisłe monitorowanie kliniczne, rozważenie redukcji dawki lub alternatywnej terapii.
amitryptylina, badanie in vitro, badanie in vivo, beta-adrenolityk, CYP2D6, doksepina, elektrokardiografia, enkainid, flekainid, fluoksetyna, fluwoksamina, hepatotoksyczność, imipramina, inhibitor MAO-B, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, klomipramina, Lamisil, lek przeciwarytmiczny, metoprolol, paroksetyna, propafenon, propranolol, rasagilina, selegilina, SSRI, terbinafina, timolol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny