Niedoczynność tarczycy
Patofizjologia i mechanizm

Niedoczynność tarczycy to kliniczny stan charakteryzujący się niedoborem hormonów tarczycy, głównie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), co prowadzi do upośledzenia funkcji wielu narządów. Produkcja hormonów w normie wynosi około 100-125 nmol T4 dziennie, z okresem półtrwania 7-10 dni dla T4 i 24 godzin dla T3. Pierwotna niedoczynność, stanowiąca 95% przypadków, najczęściej wynika z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy Hashimoto, gdzie obecne są autoprzeciwciała przeciwko TPO, Tg i rzadziej TRAb, prowadzące do limfocytarnej infiltracji i włóknienia gruczołu. Inne przyczyny to idiopatyczny zanik tarczycy, leczenie jodem radioaktywnym, niedobór jodu oraz leki takie jak amiodaron i lit. Niedoczynność wtórna i trzeciorzędowa wynikają z dysfunkcji przysadki lub podwzgórza, odpowiednio, z niedoborem TSH lub TRH. Subkliniczna postać cechuje się podwyższonym TSH (>10 mIU/L) przy prawidłowym wolnym T4 i może progresować do jawnej niedoczynności w ciągu 10 lat.

Patogeneza niedoczynności tarczycy

Niedoczynność tarczycy (hypothyroidism) to stan kliniczny charakteryzujący się niedoborem hormonów tarczycy o różnej etiologii i manifestacji. Podstawowym mechanizmem jest niedostateczna produkcja hormonów tarczycy – tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), co prowadzi do upośledzenia funkcjonowania niemal wszystkich narządów i układów organizmu12. W warunkach prawidłowych tarczyca uwalnia dziennie około 100-125 nmol T4 i niewielkie ilości T3. Stosunek produkcji T4:T3 waha się między 14:1 a 4:1, w zależności od dostępności jodu i stymulacji TSH. Okres półtrwania T4 wynosi około 7-10 dni, podczas gdy okres półtrwania T3 wynosi około 24 godzin2.

Pierwotna niedoczynność tarczycy

Pierwotna niedoczynność tarczycy, stanowiąca około 95% przypadków klinicznych, wynika z uszkodzenia samego gruczołu tarczowego i jego niezdolności do produkcji wystarczającej ilości hormonów tarczycy3. Najczęstszymi przyczynami tej postaci są:

Choroba Hashimoto

Zapalenie tarczycy Hashimoto (przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy) jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy w obszarach o wystarczającej podaży jodu45. W tej chorobie układ odpornościowy błędnie atakuje komórki gruczołu tarczowego i ich enzymy, traktując je jak obce najeźdźcy4. Prowadzi to do przewlekłego zapalenia miąższu tarczycy z dominującą infiltracją limfocytów T6.

Patogeneza zapalenia tarczycy Hashimoto obejmuje:

  • Tworzenie autoprzeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPOAb), tyreoglobulinie (TgAb) oraz, rzadziej, przeciwko receptorowi TSH (TRAb)78
  • Infiltrację gruczołu tarczowego przez limfocyty T, komórki plazmatyczne i makrofagi3
  • Aktywację limfocytów B w tkance tarczycy, które wydzielają przeciwciała przeciwtarczycowe9
  • Zaangażowanie komórek pomocniczych T (Th1, Th2 i Th17) w rozwój choroby9
  • Wiązanie składnika C4 dopełniacza do peroksydazy tarczycowej i aktywację szlaku dopełniacza w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy9

10

Przeciwciała przeciwtarczycowe mogą wiązać dopełniacz i promować zależną od przeciwciał cytotoksyczność, co prowadzi do większego uszkodzenia tkanki tarczycy9. Proces ten powoduje postępujące niszczenie pęcherzyków tarczycowych i wtórne włóknienie, co ostatecznie prowadzi do niewydolności produkcji hormonów tarczycy3.

Jeśli stan zapalny utrzymuje się, początkowy rozrost limfocytarny i wakuole zostają zastąpione przez gęste włóknienie i zanikowe pęcherzyki tarczycy6. W chorobie Hashimoto gruczoł tarczowy może być rozlany, powiększony i twardy z nieregularną powierzchnią podczas badania11.

Idiopatyczny zanik tarczycy

Idiopatyczny zanik gruczołu tarczowego to druga główna przyczyna pierwotnej niedoczynności tarczycy u dorosłych. Charakteryzuje się histologicznie utratą miąższu tarczycy i zastąpieniem go tkanką tłuszczową3. Patogeneza tego stanu nie jest w pełni wyjaśniona, ale może być związana z długotrwałym procesem autoimmunologicznym.

Jatrogenna niedoczynność tarczycy

Leczenie nadczynności tarczycy, szczególnie po terapii jodem radioaktywnym lub chirurgicznym usunięciu tarczycy z powodu wola, raka tarczycy lub nadczynności tarczycy, jest drugą najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy w krajach rozwiniętych5. Radiacja stosowana w leczeniu nowotworów głowy i szyi, chłoniaka Hodgkina lub białaczki może spowolnić lub zatrzymać produkcję hormonów tarczycy12.

Niedobór jodu

Niedobór jodu zmniejsza hormonogenezę tarczycy5. Gruczoł tarczowy musi mieć jod do wytwarzania hormonów tarczycy4. Na całym świecie niedobór jodu pozostaje główną przyczyną niedoczynności tarczycy2.

Leki powodujące niedoczynność tarczycy

Niektóre leki mogą hamować produkcję hormonów tarczycy lub zaburzać ich działanie:

  • Amiodaron może hamować obwodową dejodynację T4 do T3, co skutkuje zmniejszeniem stężenia aktywnego hormonu13
  • Lit może prowadzić do klinicznej niedoczynności tarczycy z powodu bezpośredniego działania na gruczoł tarczowy, hamując uwalnianie hormonów tarczycy13
  • Inne leki związane z rozwojem zapalenia tarczycy obejmują inhibitory punktów kontrolnych układu immunologicznego, interferon-alfa, interleukina-2 i inhibitory kinazy tyrozynowej11

4

Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy wtórna (centralna) występuje, gdy gruczoł tarczowy funkcjonuje prawidłowo, ale hipotyroza wynika z nieprawidłowej funkcji przysadki mózgowej lub podwzgórza1.

Niedoczynność wtórna (przysadkowa) powstaje, gdy przysadka mózgowa nie wytwarza wystarczającej ilości hormonu stymulującego tarczycę (TSH). Najczęstszą przyczyną są guzy przysadki145. Może również wystąpić w wyniku innych przyczyn niedoczynności przysadki, uszkodzenia przysadki przez uraz, radioterapię lub operację15.

Niedoczynność trzeciorzędowa (podwzgórzowa) występuje, gdy podwzgórze nie produkuje wystarczającej ilości tyreoliberyny (TRH), hormonu uwalniającego tyreotropinę15. Podwzgórze wydziela TRH, który stymuluje przysadkę mózgową do produkcji TSH. TSH z kolei stymuluje gruczoł tarczowy do produkcji i wydzielania głównie T4 i mniejszych ilości T31.

Podkliniczna niedoczynność tarczycy

Subkliniczna niedoczynność tarczycy to podwyższone stężenie TSH w surowicy u pacjentów z brakiem lub minimalnymi objawami niedoczynności tarczycy i prawidłowym poziomem wolnej tyroksyny (T4) w surowicy5. U pacjentów z TSH powyżej 10 mIU/L istnieje duże prawdopodobieństwo progresji do jawnej niedoczynności tarczycy z niskim poziomem wolnego T4 w ciągu następnych 10 lat5.

Mechanizmy patofizjologiczne

Niedobór hormonów tarczycy wpływa na funkcjonowanie wszystkich układów narządów, co skutkuje rozproszeniem, zmiennymi, często niespecyficznymi i rzadko patognomonicznymi objawami klinicznymi3.

Wpływ na metabolizm

Wiele objawów klinicznych związanych z niedoczynnością tarczycy jest bezpośrednio związanych ze spowolnieniem metabolizmu komórkowego, co prowadzi do rozwoju otępienia umysłowego, letargu, nietolerancji wysiłku i przyrostu masy ciała bez odpowiedniego zwiększenia apetytu3.

Jedną z głównych przyczyn spowolnienia odruchów w niedoczynności tarczycy jest obniżony wskaźnik metaboliczny spowodowany brakiem hormonów tarczycy. Bez wystarczającej ilości hormonów tarczycy tempo metabolizmu zmniejsza się, co powoduje ogólne spowolnienie procesów ustrojowych16.

To spowolnienie tempa metabolizmu wpływa również na szybkość, z jaką komórki nerwowe komunikują się ze sobą. Komórki nerwowe polegają na impulsie elektrycznym zwanym potencjałem czynnościowym do przesyłania sygnałów w całym ciele. Jednak gdy gruczoł tarczowy jest niedoczynny, a metabolizm spowolniony, generowanie i propagacja tych potencjałów czynnościowych są upośledzone16.

Wpływ na układ sercowo-naczyniowy

Zmiany w niedoczynności tarczycy w sercu powodują zmniejszoną kurczliwość, powiększenie serca, wysięk osierdziowy, spowolnione tętno i zmniejszoną pojemność minutową serca2. Niedoczynność tarczycy zwiększa ryzyko chorób serca i niewydolności serca17.

Wpływ na gospodarkę lipidową

Zmniejszone działanie hormonu tarczycy może powodować podwyższone poziomy całkowitego cholesterolu i cholesterolu o niskiej gęstości (LDL) oraz możliwą zmianę stężenia cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) ze względu na zmianę klirensu metabolicznego2. Niedoczynność tarczycy często wiąże się z podwyższonym poziomem całkowitego cholesterolu, LDL-C i trójglicerydów18.

Mechanizm dyslipidemii związanej z niedoczynnością tarczycy jest związany ze zmniejszeniem stężenia TH i zwiększeniem stężenia TSH18. Łączny wpływ TH na produkcję i klirens cholesterolu prowadzi do netto akumulacji LDL-C w surowicy w niedoczynności tarczycy18.

TSH może również regulować metabolizm cholesterolu poprzez wiązanie z receptorami TSH (TSHR) na powierzchni hepatocytów i adipocytów18. Wiązanie TSH z TSHR błony hepatocytu zwiększa ekspresję i aktywność reduktazy HMG-CoA (HMGCR) poprzez szlak sygnałowy cAMP/PKA/CREB. TSH może również stymulować wzrost stężenia ApoB18.

Wpływ na układ krwiotwórczy

Badanie przeprowadzone przez Wopereis i wsp. wykazało zwiększone ryzyko niedokrwistości w niedoczynności tarczycy, informując, że w przypadku jawnej niedoczynności tarczycy łączny współczynnik ryzyka (HR) rozwoju niedokrwistości wynosił 1,38, podczas gdy w przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy wynosił 1,182.

Chociaż nie jest jasne, w jaki sposób niedoczynność tarczycy prowadzi do niedokrwistości, istnieją dowody na to, że zmniejszona funkcja tarczycy może zakłócać produkcję zdrowych erytrocytów. Istnieje możliwość, że T3, T4 i TSH są bezpośrednio zaangażowane w erytropoezę2.

Klasycznym objawem hematologicznym związanym z niedoczynnością tarczycy, występującym w 40-50% przypadków, jest niedokrwistość normocytarna, normochromiczna, nieregeneratywna3.

Wpływ na układ mięśniowo-szkieletowy

Niedoczynność tarczycy może prowadzić do schorzeń mięśniowo-szkieletowych, w tym:

  • Dysgenezji nasad kości
  • Martwicy septycznej
  • Zapalenia stawów, zapalenia stawów wywołanego przez kryształy i erozyjnej choroby zwyrodnieniowej stawów
  • Artralgii
  • Osłabienia mięśni
  • Mialgii (z lub bez podwyższenia kinazy fosfokreatynowej)
  • Zespołu cieśni nadgarstka
  • Wysoko lepkich, niezapalnych wysięków stawowych w kolanach, nadgarstkach i rękach19

Bóle stawów mogą wynikać z wpływu hormonu tarczycy na proliferację i różnicowanie kości i chrząstki na poziomie komórkowym19.

Brak hormonów tarczycy może również wpływać na osłonkę mielinową, ochronną powłokę wokół włókien nerwowych. W niedoczynności tarczycy osłonka mielinowa może ulec uszkodzeniu lub pogorszeniu, upośledzając skuteczność transmisji sygnałów nerwowych. To uszkodzenie może prowadzić do opóźnionych odruchów i zmniejszenia ogólnej koordynacji16.

Kolejnym czynnikiem przyczyniającym się do spowolnienia odruchów w niedoczynności tarczycy jest ogólna słabość i sztywność mięśni, często związana z niedoczynnością tarczycy. Zmniejszenie poziomu hormonów tarczycy może prowadzić do zaniku mięśni i zmniejszenia napięcia mięśniowego, co utrudnia mięśniom szybkie reagowanie na bodźce odruchowe16.

Wpływ na gospodarkę płynową

Charakterystyczną cechą patogenezy niedoczynności tarczycy jest akumulacja glikozaminoglikanów, głównie kwasu hialuronowego, w tkankach śródmiąższowych. Nagromadzenie to wynika nie z nadmiernej syntezy, ale ze zmniejszonego rozkładu glikozaminoglikanów. Nagromadzenie tej hydrofilowej substancji i zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych dla albumin odpowiadają za obrzęk śródmiąższowy, który jest szczególnie widoczny w skórze, mięśniu sercowym i mięśniach poprzecznie prążkowanych20.

Większość dodatkowej masy ciała uzyskanej u osób z niedoczynnością tarczycy jest spowodowana nadmiernym nagromadzeniem soli i wody21.

Wpływ na układ rozrodczy

Niedoczynność tarczycy może wpływać na okresy menstruacyjne poprzez uruchomienie kaskady zmian hormonalnych, które wpływają na układ rozrodczy22. Wysokie poziomy hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH) u osób z niedoczynnością tarczycy hamują produkcję hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH) w podwzgórzu. Jest to problem, ponieważ GnRH jest potrzebny do produkcji hormonu folikulotropowego i luteinizującego w przysadce mózgowej. Te hormony są ważne dla prawidłowej funkcji jajników, a gdy niedoczynność tarczycy prowadzi do zmniejszenia ich poziomów, mogą wystąpić nieregularności miesiączkowe22.

Ponieważ brak hormonu tarczycy może zapobiegać owulacji, problemy z tarczycą mogą utrudniać zajście w ciążę23. Nieleczona niedoczynność tarczycy podczas ciąży zwiększa ryzyko poronienia, przedwczesnego porodu, stanu przedrzucawkowego i wad wrodzonych u rozwijającego się dziecka17.

Inne mechanizmy patofizjologiczne

Niedoczynność tarczycy może również prowadzić do innych zaburzeń, w tym:

  • Zwiększonej oporności na insulinę2
  • Zaburzeń skórnych – przy niewystarczającej ilości hormonów tarczycy metabolizm organizmu zwalnia, a ta powolność wpływa nie tylko na wilgotność, ale także na zmniejszony przepływ krwi do skóry. Gruczoły ekrynowe, odpowiedzialne za wydzielanie potu, są również dotknięte niskim poziomem hormonu tarczycy. To dodatkowo pozbawia skórę niezbędnych składników odżywczych i wilgoci24
  • Zaburzeń poznawczych i zmian nastroju – niektóre badania sugerują, że dysfunkcja tarczycy może zaburzać nastrój i wpływać na progresję zaburzeń dwubiegunowych u osób już predysponowanych do tego stanu25

W okresie płodowym i w pierwszych kilku miesiącach życia postnatalnego hormony tarczycy mają kluczowe znaczenie dla wzrostu i rozwoju szkieletu i ośrodkowego układu nerwowego3.

Śpiączka obrzękowa

Śpiączka obrzękowa, rzadki zespół, jest skrajnym wyrazem ciężkiej niedoczynności tarczycy3. Jest to zagrażające życiu powikłanie niedoczynności tarczycy, zwykle występujące u pacjentów z długą historią niedoczynności tarczycy5.

Śpiączka obrzękowa jest leczona w następujący sposób: T4 podawana dożylnie, kortykosteroidy, opieka wspomagająca w razie potrzeby, przejście na doustny T4, gdy pacjent jest stabilny5.

Podsumowanie patogenezy

Niedoczynność tarczycy (hypothyroidism) to stan, w którym gruczoł tarczowy nie produkuje wystarczającej ilości hormonów tarczycy, co prowadzi do spowolnienia metabolizmu i wpływa na funkcjonowanie prawie wszystkich układów organizmu. Patogeneza obejmuje głównie procesy autoimmunologiczne (choroba Hashimoto), jatrogenne (po leczeniu nadczynności tarczycy), niedobór jodu oraz przyjmowanie niektórych leków. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują wpływ na metabolizm, układ sercowo-naczyniowy, gospodarkę lipidową, układ krwiotwórczy, mięśniowo-szkieletowy, gospodarkę płynową oraz układ rozrodczy. Zrozumienie tych mechanizmów jest kluczowe dla właściwej diagnostyki i skutecznego leczenia niedoczynności tarczycy125.

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

  1. 09.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl

Materiały źródłowe

  • #1 Hypothyroidism – StatPearls – NCBI Bookshelf
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519536/
    Hypothyroidism results from low levels of thyroid hormone with varied etiology and manifestations. Hypothyroidism is primarily categorized as primary and secondary (ie, central) hypothyroidism. In primary hypothyroidism, the thyroid gland cannot produce adequate amounts of thyroid hormone. The less commonly seen secondary or central hypothyroidism occurs when the thyroid gland functions normally; however, hypothyroidism results from the abnormal pituitary gland or hypothalamus function. Autoimmune thyroiditis and iodine deficiency are the most common causes of the disease. Central hypothyroidism is rare. […] The most common cause of hypothyroidism is the inability of the thyroid gland to produce a sufficient amount of thyroid hormone; however, less commonly, pituitary and hypothalamus impairment may also result in thyroid dysfunction. The hypothalamus secretes thyrotropin-releasing hormone (TRH) that stimulates the pituitary gland to produce thyroid-stimulating hormone (TSH). Thyroid-stimulating hormones stimulate the thyroid gland to produce and secrete mainly T4, approximately 100 to 125 nmol daily, and smaller quantities of T3. The half-life of T4 is 7 to 10 days, and eventually, T4 is converted to T3 peripherally by 5′-deiodination. Negative feedback on the production of TRH and TSH is exerted primarily by T3 and, to some extent, T4. Alterations in the structure and function of any of these organs or pathways can result in hypothyroidism.
  • #2 Hypothyroidism: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
    https://emedicine.medscape.com/article/122393-overview
    Hypothyroidism is a common endocrine disorder resulting from deficiency of thyroid hormone. In the United States and other areas of adequate iodine intake, autoimmune thyroid disease (Hashimoto disease) is the most common cause of hypothyroidism; worldwide, iodine deficiency remains the foremost cause. […] Although hypothalamic or pituitary disorders can affect thyroid function, localized disease of the thyroid gland that results in decreased thyroid hormone production is the most common cause of hypothyroidism. Under normal circumstances, the thyroid releases 100-125 nmol of T4 daily and small amounts of T3. The ratio of T4:T3 production varies between about 14:1 and 4:1, depending on iodine sufficiency and TSH stimulation. The half-life of T4 is approximately 7-10 days, whereas the half-life of T3 is about 24 hours. T4, a prohormone, is converted via the action of deiodinases to T3, the active form of thyroid hormone.
  • #2 Hypothyroidism: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
    https://emedicine.medscape.com/article/122393-overview
    Deficiency of thyroid hormone has a wide range of effects. Systemic effects are the result of either derangements in metabolic processes or direct effects by myxedematous infiltration (ie, accumulation of glycosaminoglycans in the tissues). […] The hypothyroid changes in the heart result in decreased contractility, cardiac enlargement, pericardial effusion, decreased pulse, and decreased cardiac output. […] Decreased thyroid hormone effect can cause increased levels of total cholesterol and low-density-lipoprotein (LDL) cholesterol and a possible change in high-density-lipoprotein (HDL) cholesterol because of a change in metabolic clearance. In addition, hypothyroidism may result in an increase in insulin resistance. […] A study by Wopereis et al looked at the increased risk for anemia arising in hypothyroidism, reporting that for overt hypothyroidism, the pooled hazard ratio (HR) for anemia development was 1.38, while for subclinical hypothyroidism, it was 1.18. Although it is not clear how hypothyroidism leads to anemia, there is evidence that reduced thyroid function may interfere with the production of healthy erythrocytes. The possibility exists that T3, T4, and TSH are directly involved in erythropoiesis.
  • #3 Hypothyroidism in Animals – Endocrine System – Merck Veterinary Manual
    https://www.merckvetmanual.com/endocrine-system/the-thyroid-gland/hypothyroidism-in-animals
    Hypothyroidism results from thyroid hormone deficiency and is most common in dogs but also develops rarely in other species, including cats, horses, and other large domestic animals. […] Although dysfunction anywhere in the hypothalamic-pituitary-thyroid axis may result in thyroid hormone deficiency, 95% of clinical cases of hypothyroidism in dogs appear to result from destruction of the thyroid gland itself (primary hypothyroidism). The two most common causes of adult-onset primary hypothyroidism in dogs are lymphocytic thyroiditis and idiopathic atrophy of the thyroid gland. […] Lymphocytic thyroiditis is likely immune-mediated and is characterized histologically by a diffuse infiltration of the gland by lymphocytes, plasma cells, and macrophages, resulting in progressive destruction of follicles and secondary fibrosis.
  • #3 Hypothyroidism in Animals – Endocrine System – Merck Veterinary Manual
    https://www.merckvetmanual.com/endocrine-system/the-thyroid-gland/hypothyroidism-in-animals
    Idiopathic atrophy of the thyroid gland is characterized histologically by loss of thyroid parenchyma and replacement by adipose tissue. […] In dogs, secondary hypothyroidism is uncommon and usually results from destruction of pituitary thyrotrophs by an expanding, space-occupying tumor. […] Other rare forms of hypothyroidism in dogs include neoplastic destruction of thyroid tissue and congenital (or juvenile-onset) hypothyroidism. […] Congenital primary hypothyroidism may result from one of various forms of thyroid dysgenesis (eg, athyreosis, thyroid hypoplasia) or from dyshormonogenesis (usually an inherited inability to organify iodide). […] Congenital secondary hypothyroidism has been reported in Giant Schnauzers, Toy Fox Terriers, and Scottish Deerhounds. […] In cats, iatrogenic hypothyroidism is the most common form.
  • #3 Hypothyroidism in Animals – Endocrine System – Merck Veterinary Manual
    https://www.merckvetmanual.com/endocrine-system/the-thyroid-gland/hypothyroidism-in-animals
    Recognized causes of congenital hypothyroidism in cats include dyshormonogenesis, an inability of the thyroid gland to respond to TSH, and thyroid dysgenesis. […] In foals, congenital hypothyroidism may develop when pregnant mares graze plants that contain goitrogens or are fed diets either deficient in or containing excessive amounts of iodine. […] A deficiency of thyroid hormone affects the function of all organ systems; as a result, clinical signs are diffuse, variable, often nonspecific, and rarely pathognomonic. […] Many of the clinical signs associated with canine hypothyroidism are directly related to slowing of cellular metabolism, which results in development of mental dullness, lethargy, exercise intolerance, and weight gain without a corresponding increase in appetite. […] Myxedema coma, a rare syndrome, is the extreme expression of severe hypothyroidism.
  • #3 Hypothyroidism in Animals – Endocrine System – Merck Veterinary Manual
    https://www.merckvetmanual.com/endocrine-system/the-thyroid-gland/hypothyroidism-in-animals
    During the fetal period and in the first few months of postnatal life, thyroid hormones are crucial for growth and development of the skeleton and CNS. […] In primary congenital hypothyroidism, enlargement of the thyroid gland (goiter) may also be detected, depending on the cause of the hypothyroidism. […] Definitive diagnosis of canine hypothyroidism requires careful attention to clinical signs and results of routine laboratory testing. […] The classic hematologic finding associated with hypothyroidism, found in 40%-50% of cases, is normocytic, normochromic, nonregenerative anemia. […] The classic serum biochemical abnormality is hypercholesterolemia, which occurs in approximately 80% of dogs with hypothyroidism, and therefore can assist as a screening test for hypothyroidism. […] The standard treatment for hypothyroidism is daily oral administration of the synthetic thyroid hormone levothyroxine, which is the thyroid hormone replacement compound of choice in dogs and cats. […] With few exceptions, replacement therapy is necessary for the remainder of the animal’s life. […] The most important indicator of the success of treatment is clinical improvement. Improvements in lethargy and mentation occur within 2 weeks.
  • #4 Hypothyroidism | American Thyroid Association
    https://www.thyroid.org/hypothyroidism/
    Hypothyroidism is an underactive thyroid gland. Hypothyroidism means that the thyroid gland cant make enough thyroid hormone to keep the body running normally. […] Common causes are autoimmune disease, such as Hashimotos thyroiditis, surgical removal of the thyroid, and radiation treatment. […] There can be many reasons why the cells in the thyroid gland cant make enough thyroid hormone. Here are the major causes, from the most to the least common. […] Autoimmune disease. In some peoples bodies, the immune system that protects the body from invading infections can mistake thyroid gland cells and their enzymes for invaders and can attack them. Then there arent enough thyroid cells and enzymes left to make enough thyroid hormone. […] Thyroiditis is an inflammation of the thyroid gland, usually caused by an autoimmune attack or by a viral infection. Thyroiditis can make the thyroid dump its whole supply of stored thyroid hormone into the blood at once, causing brief hyperthyroidism (too much thyroid activity); then the thyroid becomes underactive.
  • #4 Hypothyroidism | American Thyroid Association
    https://www.thyroid.org/hypothyroidism/
    Medicines such as amiodarone, lithium, interferon alpha, and interleukin-2 can prevent the thyroid gland from being able to make hormone normally. […] The thyroid gland must have iodine to make thyroid hormone. […] The pituitary, the master gland, tells the thyroid how much hormone to make. When the pituitary is damaged by a tumor, radiation, or surgery, it may no longer be able to give the thyroid instructions, and the thyroid may stop making enough hormone. […] In a few people, diseases deposit abnormal substances in the thyroid and impair its ability to function.
  • #5 Hypothyroidism – Endocrine and Metabolic Disorders – Merck Manual Professional Edition
    https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/hypothyroidism
    Hypothyroidism is thyroid hormone deficiency. […] Primary hypothyroidism is due to decreased secretion of thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) from the thyroid. […] In the United States, the most common cause is autoimmune inflammation. […] The second most common cause is treatment for hyperthyroidism (post-therapeutic hypothyroidism), especially after radioactive iodine therapy or surgery for hyperthyroidism, goiter, or thyroid cancer. […] Iodine deficiency decreases thyroid hormonogenesis. […] Rare inherited enzymatic defects can alter the synthesis of thyroid hormone and cause goitrous hypothyroidism. […] Hypothyroidism may occur in patients taking lithium, perhaps because lithium inhibits hormone release by the thyroid. […] Hypothyroidism can result from radiation therapy for cancer of the larynx or Hodgkin lymphoma.
  • #5 Hypothyroidism – Endocrine and Metabolic Disorders – Merck Manual Professional Edition
    https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/hypothyroidism
    Secondary hypothyroidism occurs when the hypothalamus produces insufficient thyrotropin-releasing hormone (TRH) or the pituitary produces insufficient TSH. […] Subclinical hypothyroidism is elevated serum TSH in patients with absent or minimal symptoms of hypothyroidism and normal serum levels of free thyroxine (T4). […] In patients with serum TSH 10 mIU/L (10 microIU/mL), there is a high likelihood of progression to overt hypothyroidism with low serum levels of free T4 within the next 10 years. […] For patients with TSH levels between 4.5 and 10 mUI/L, a trial of levothyroxine is reasonable if symptoms of early hypothyroidism (eg, fatigue, depression) are present. […] Levothyroxine therapy is also indicated in pregnant women and in women who plan to become pregnant to avoid deleterious effects of hypothyroidism on the pregnancy and fetal development.
  • #5 Hypothyroidism – Endocrine and Metabolic Disorders – Merck Manual Professional Edition
    https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/hypothyroidism
    Myxedema coma is a life-threatening complication of hypothyroidism, usually occurring in patients with a long history of hypothyroidism. […] Serum thyroid-stimulating hormone measurement is the most sensitive test for diagnosing hypothyroidism. […] In primary hypothyroidism, there is decreased feedback inhibition of the intact pituitary, and serum TSH is always elevated, whereas serum free T4 is low. […] In secondary hypothyroidism, free T4 and serum TSH are low (sometimes TSH is normal but with decreased bioactivity). […] Myxedema coma is treated as follows: T4 given IV, corticosteroids, supportive care as needed, conversion to oral T4 when patient is stable. […] Check cortisol levels in patients with secondary hypothyroidism before starting thyroid replacement therapy, because of the serious risk of adrenal crisis.
  • #6 Hypothyroidism – StatPearls – NCBI Bookshelf
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519536/
    Autoimmune thyroiditis causes an increase in the turnover of iodine and impaired organification. Chronic inflammation of the parenchyma leads to predominant T-cell lymphocytic infiltration. If this persists, the initial lymphocytic hyperplasia and vacuoles are replaced by dense fibrosis and atrophic thyroid follicles. Coexisting or associated malignancies, such as papillary thyroid cancer, can also be seen.
  • #7 Hashimoto’s thyroiditis – Wikipedia
    https://en.wikipedia.org/wiki/Hashimoto%27s_thyroiditis
    Hashimoto’s thyroiditis is thought to be due to a combination of genetic and environmental factors. […] The pathophysiology of autoimmune thyroiditis is not well understood. However, once the disease is established, its core processes have been observed: Hashimoto’s thyroiditis is a T-lymphocyte mediated attack on the thyroid gland. […] The three major antibodies are: Thyroid peroxidase Antibodies (TPOAb), Thyroglobulin Antibodies (TgAb), and Thyroid stimulating hormone receptor Antibodies (TRAb), with TPOAb and TgAb being most commonly implicated in Hashimoto’s. […] They are hypothesized to develop as a result of thyroid damage, where T-lymphocytes are sensitized to residual thyroid peroxidase and thyroglobulin, rather than as the initial cause of thyroid damage. […] However, they may exacerbate further thyroid destruction by binding the complement system and triggering apoptosis of thyroid cells. […] Hypothyroidism is caused by replacement of follicular cells with parenchymatous tissue.
  • #8 Hashimoto’s disease: MedlinePlus GeneticsLock
    https://medlineplus.gov/genetics/condition/hashimotos-disease/
    Hashimoto’s disease is a form of chronic inflammation that can damage the thyroid, reducing its ability to produce hormones. […] Hashimoto’s disease is the most common cause of thyroid underactivity (hypothyroidism) in the United States. […] In people with Hashimoto’s disease, white blood cells called lymphocytes accumulate abnormally in the thyroid, which can damage it. The lymphocytes make immune system proteins called antibodies that attack and destroy thyroid cells. When too many thyroid cells become damaged or die, the thyroid can no longer make enough hormones to regulate body functions. This shortage of thyroid hormones underlies the signs and symptoms of Hashimoto’s disease.
  • #9 Hashimoto’s Disease – Creative Biolabs
    https://www.creative-biolabs.com/complement-therapeutics/hashimoto-disease.htm
    In patients with Hashimotos disease, B cells from thyroid tissue are activated to secrete antithyroid antibodies, the major pathogenic factors. It is acknowledged that excessively stimulated T cells CD4+ play the main role in the pathogenesis of Hashimotos disease. Moreover, T helper cells (Th1, Th2, and Th17) are also involved in the development of Hashimotos disease. Th2 cells lead to excessive stimulation and production of B cells, resulting in antithyroid antibodies accumulation. While Th1 cells activate cytotoxic lymphocytes and macrophages, leading to direct effects on thyroid tissue by destroying thyroid follicular cells. […] As an important parameter of Hashimotos disease, thyroperoxidase consists of a large N-terminal myeloperoxidase-like module followed by a complement control protein (CCP)-like module and an epidermal growth factor-like module. C4 may bind to thyroperoxidase and activate the complement pathway in autoimmune thyroiditis. Autoantibodies against complement C1q (anti-C1q) are correlated with parameters of thyroid function and anti-TPO, anti-Tg and TSBAb. The researches of C3 in the pathogenesis of Hashimotos disease shows that the severity and duration of the thyroid dysfunction correlate with the degree of complement activation.
  • #9 Hashimoto’s Disease – Creative Biolabs
    https://www.creative-biolabs.com/complement-therapeutics/hashimoto-disease.htm
    Hashimotos disease, also known as Hashimoto’s thyroiditis, is a typification of autoimmune thyroiditis. Hashimotos disease is characterized by painless enlargement of the thyroid, which, in histopathological analysis, presents diffuse lymphocytic infiltrations, fibrosis, and atrophic changes. It is a diffuse process, a combination of epithelial cell damage, lymphocyte infiltrations, and fibrosis, finally leading to gradual destruction of thyroid gland. […] The antibodies against thyroperoxidase (anti-TPO), antithyroglobulin (anti-Tg) and more rarely TSH-stimulation blocking antibody (TSBAb), are positively correlated with an increased inflammatory reaction in the thyroid and with the development of Hashimotos disease. Antithyroid antibodies have an ability to fix complement and thus promote complement-dependent antibody-mediated cytotoxicity leading to more damage to thyroid tissue.
  • #10
    https://link.springer.com/article/10.1007/s40618-020-01477-1
    The relationship between goitrous and atrophic forms of autoimmune thyroiditis has long been debated, particularly the question of whether the former simply progresses to the latter, as opposed to these being two discrete entities. […] Regulatory T cell (Treg) are now well established as having a critical role in preventing autoimmunity. […] In terms of thyroid cell injury, cytokines derived from the lymphocytic infiltrate play a key role, including their ability to stimulate the thyroid cells themselves to release proinflammatory mediators, thus amplifying and perpetuating the autoimmune response. […] A further proinflammatory cascade has been identified in HT with the finding of increased expression of multiple inflammasome components (NLRP1, NLRP3, NLRC4, AIM2, ASC, and caspase-1) and their associated cytokines (IL-18 and IL-1) in the thyroid of patients, as well as identification of inflammasome component release by thyroid cell stimulated in vitro with the IFN- and tumour necrosis factor-, which may in turn contribute to further cytokine release and cell death through pyroptosis. […] The PD-1/PD ligand-1 axis has also been investigated. This pathway plays a major role in suppressing adaptive immunity in a variety of settings, including the immune response by tumour cells, and as we have seen, blockade can result in autoimmune disease.
  • #11 Thyroiditis: Evaluation and Treatment | AAFP
    https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2021/1200/p609.html
    The diagnosis of HT can be established by a combination of clinical features, thyroid function test results consistent with subclinical hypothyroidism (elevated serum TSH level, but normal serum levels of T4 and free triiodothyronine [T3]) or overt hypothyroidism (elevated TSH level with low T4 and T3 serum levels), and elevated thyroglobulin and thyroid peroxidase (TPO) antibodies. […] The thyroid gland is often diffusely enlarged and firm with an irregular surface on examination. […] The goal of treatment is to ameliorate the pain and thyrotoxicosis-related symptoms. […] The use of antithyroid drugs is not indicated. Treatment with beta blockers for control of severe symptoms during the thyrotoxic phase is recommended, although often no treatment is needed if symptoms are mild. […] Several drug therapies have been associated with the development of thyroiditis, including amiodarone, immune checkpoint inhibitors, interferon-alfa, interleukin-2, lithium, and tyrosine kinase inhibitors.
  • #12 Hypothyroidism (Underactive Thyroid): Symptoms, Causes, Treatment
    https://www.healthline.com/health/hypothyroidism/symptoms-treatments-more
    Standard treatment for hyperthyroidism uses radioactive iodine to destroy thyroid cells. This may cause the levels of your thyroid hormone to remain low permanently. […] If your entire thyroid gland is removed as a result of thyroid problems, you’ll develop hypothyroidism. Using thyroid medication long term is the primary treatment. […] If you’ve received a diagnosis of cancer of the head or neck, lymphoma, or leukemia, you may have undergone radiation therapy. Radiation used for the treatment of these conditions may slow or halt the production of thyroid hormone, leading to hypothyroidism. […] Several medications may lower thyroid hormone production, resulting in hypothyroidism. […] Iodine deficiency occurs infrequently in the United States, but it is the most common cause of hypothyroidism in other parts of the world.
  • #13 Thyroid dysfunction and drug interactions – The Pharmaceutical Journal
    https://pharmaceutical-journal.com/article/ld/thyroid-dysfunction-and-drug-interactions
    Hypothyroidism refers to any state when thyroid hormone production is inadequate. […] Disruption to this mechanism results in hypothyroidism or hyperthyroidism. […] Hypothyroidism is typically managed by administration of a synthetic form of T4, levothyroxine, or occasionally the synthetic form of T3, liothyronine. […] Amiodarone may inhibit the peripheral de-iodination of T4 to T3 resulting in a decreased concentration of active hormone, which can cause more overt symptoms in patients with existing hypothyroidism. […] Lithium may lead to clinical hypothyroidism due to a direct action on the thyroid gland, inhibiting the release of thyroid hormones. […] As thyroid status influences metabolic activity, thyroid disorders and their subsequent correction may have a wide range of implications on medicines.
  • #14 Hypothyroidism (underactive thyroid) – Symptoms and causes – Mayo Clinic
    https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hypothyroidism/symptoms-causes/syc-20350284
    Hypothyroidism that isn’t treated can lead to other health problems, including: […] Hypothyroidism can lead to a higher risk of heart disease and heart failure. That’s mainly because people with an underactive thyroid tend to develop high levels of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol the „bad” cholesterol. […] A relatively rare cause of hypothyroidism is the failure of the pituitary gland to make enough thyroid-stimulating hormone (TSH). This is usually because of a noncancerous tumor of the pituitary gland. […] Some people develop hypothyroidism during or after pregnancy. If hypothyroidism happens during pregnancy and isn’t treated, it raises the risk of pregnancy loss, premature delivery and preeclampsia. […] The thyroid gland needs the mineral iodine to make thyroid hormones. Iodine is found mainly in seafood, seaweed, plants grown in iodine-rich soil and iodized salt. Too little iodine can lead to hypothyroidism.
  • #15 Central Hypothyroidism – Endocrinology Advisor
    https://www.endocrinologyadvisor.com/ddi/central-hypothyroidism/
    Hypothyroidism may be defined as primary, secondary, or tertiary hypothyroidism. […] Central hypothyroidism occurs when there is a problem with the pituitary gland (secondary) or hypothalamus (tertiary) rather than with the thyroid gland itself. […] Other causes of CeH include genetic factors, treating primary hypothyroidism with too much thyroid hormone, empty sella syndrome, inflammation, infiltrative causes, head injury, medication-related causes, Sheehan syndrome, thyroid-releasing hormone resistance or deficiency, pituitary macroadenomas, pituitary surgery, past radiation treatment, head trauma. […] A diagnosis of central hypothyroidism may be made when there is an abnormally low TSH along with below-normal thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). […] A thyroid-releasing hormone (TRH)-stimulation test may help identify pituitary or hypothalamic disease.
  • #16 The Relationship Between Hypothyroidism and Your Reflexes | Paloma Health
    https://www.palomahealth.com/learn/hypothyroidism-reflexes?srsltid=AfmBOopJF5wzGzD4ZlmYYmU3X0aLsCw0mYXmrhnCJYrmV8JBvcWvgUCC
    Thyroid hormones regulate your metabolism, energy levels, and overall growth and development. When you’re hypothyroid, your underactive thyroid gland doesn’t produce enough thyroid hormones to support all your glands, organs, tissues, cells, and functions. […] One of the main reasons for slowed reflexes in hypothyroidism is the reduced metabolic rate caused by the lack of thyroid hormones. Metabolism refers to the body’s ability to convert food into energy and regulate body temperature. Without enough thyroid hormones, the metabolic rate decreases, resulting in a slower overall functioning of bodily processes. […] This decrease in metabolic rate also slows the speed at which nerve cells communicate with each other. Nerve cells rely on an electrical impulse called an action potential to transmit signals throughout the body. However, when the thyroid gland is underactive, and your metabolism is slowed, the generation and propagation of these action potentials are impaired.
  • #16 The Relationship Between Hypothyroidism and Your Reflexes | Paloma Health
    https://www.palomahealth.com/learn/hypothyroidism-reflexes?srsltid=AfmBOopJF5wzGzD4ZlmYYmU3X0aLsCw0mYXmrhnCJYrmV8JBvcWvgUCC
    Furthermore, the lack of thyroid hormones affects the myelin sheath, a protective covering around nerve fibers. In hypothyroidism, the myelin sheath may become damaged or deteriorate, impairing the efficiency of nerve signal transmission. This damage can lead to delayed reflexes and a decrease in overall coordination. […] Finally, another factor contributing to slowed reflexes in hypothyroidism is the overall weakness and muscle stiffness often associated with an underactive thyroid. The decrease in thyroid hormones can lead to muscle wasting and decreased muscle tone, making it more challenging for muscles to respond promptly to reflex stimuli. […] In hypothyroidism, deep tendon reflexes are frequently slowed down or even absent. In fact, according to research, the delayed relaxation of deep tendon reflexes, also known as Woltmans sign, is seen in about 75% of patients with hypothyroidism, and the presence of Woltmans sign is considered to be 92% predictive in diagnosing hypothyroidism. […] The exact mechanism of hyperreflexia in hypothyroidism is not well understood, but it may be related to altered neurotransmitter function or changes in the excitability of the motor neurons.
  • #17 Thyroid Disorders: Types, Signs, Symptoms, Treatment & Causes
    https://www.medicinenet.com/thyroid_disorders/article.htm
    Hypothyroidism increases the risk of heart disease and causes irregular heart rate and heart failure. […] Long-term untreated hypothyroidism can cause damage to your peripheral nerves (in the arms and legs). […] This is a rare, life-threatening complication of long-term, untreated hypothyroidism. […] Low levels of thyroid hormone can interfere with ovulation presenting with irregular periods. […] Babies born to women with untreated thyroid disease may have a higher risk of being born with birth defects. […] Untreated hypothyroidism during pregnancy increases the risk of miscarriage, premature delivery, preeclampsia, and birth defects in the developing baby.
  • #18 Update on dyslipidemia in hypothyroidism: the mechanism of dyslipidemia in hypothyroidism in: Endocrine Connections Volume 11 Issue 2 (2022)
    https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/11/2/EC-21-0002.xml
    Hypothyroidism is often associated with elevated serum levels of total cholesterol, LDL-C and triglycerides. […] Therefore, the mechanism of hypothyroidism-related dyslipidemia is associated with the decrease of TH and the increase of TSH levels. […] The current review focuses on the updated understanding of the mechanism of hypothyroidism-related dyslipidemia. […] The major effect of TH and TSH on lipid metabolism in hypothyroidism has been outlined in Fig. 1. […] The total effect of TSH on TC level includes the direct effect and the indirect effect (TH). […] TSH alone also can increase TC levels in CVD patients independent of TH. […] It has been reported that TSH regulates cholesterol metabolism through binding to TSH receptors (TSHRs) on the surface of hepatocytes and adipocytes.
  • #18 Update on dyslipidemia in hypothyroidism: the mechanism of dyslipidemia in hypothyroidism in: Endocrine Connections Volume 11 Issue 2 (2022)
    https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/11/2/EC-21-0002.xml
    The combined impact of TH on cholesterol production and clearance leads to a net accumulation of serum LDL-C in hypothyroidism. […] The decrease of TH and increase of TSH share similar pathogenic mechanisms of LDL-C accumulation in hypothyroidism, both of which could induce the cholesterol production and inhibit clearance. […] The effect of TH and TSH on LDL-C in hypothyroidism has been outlined in Fig. 2. […] The binding of TSH to TSHR of hepatocyte membrane upregulates the expression and activity of HMGCR through the cAMP/PKA/CREB signaling pathway. […] TSH could also stimulate the increase of ApoB. […] The decrease of TH leads to the attenuation of these effects, thus promoting the elevation of serum TG in hypothyroidism. […] The HDL clearance and transformation process decrease in hypothyroidism. […] Hypothyroidism could inhibit cholesterol clearance by decreasing scavenger receptor b1. […] The HDL-C level is not constant because regulating factors counteract each other; however, HDL function, a predictor of cardiovascular risk independent of HDL-C levels, is impaired in hypothyroidism.
  • #19 Hypothyroidism and Joint Pain – Rheumatology Advisor
    https://www.rheumatologyadvisor.com/ddi/hypothyroidism-and-joint-pain/
    Hypothyroidism occurs when this hormone is in short supply, which causes body processes to slow down, resulting in a constellation of symptoms, including joint pain. […] This joint pain may stem from how the thyroid hormone affects the proliferation and differentiation of bone and cartilage at the cellular level. As such, hypothyroidism may lead to musculoskeletal conditions, including:1 Epiphyseal dysgenesis, Septic necrosis, Arthritis, crystal-induced arthritis, and erosive osteoarthritis, Arthralgias, Muscle weakness, Myalgias (with or without elevations in creatinine phosphokinase), Carpal tunnel syndrome, Highly viscous, noninflammatory joint effusions in the knees, wrists, and hands. […] Hypothyroid arthropathy, a joint disease that includes arthritis, most commonly strikes the knees and hands in adults and the hip and the epiphysis of the femoral head in children.
  • #20 Hypothyroidism | PPT
    https://www.slideshare.net/slideshow/hypothyroidism-67205783/67205783
    Hypothyroidism is a clinical syndrome resulting from a deficiency of thyroid hormones. There is a generalized slowing down of metabolic processes. […] Pathogenesis of Hypothyroidism Characteristic finding: accumulation of glycosaminoglycans mostly hyaluronic acid in interstitial tissues The accumalation is due not to excessive synthesis but to decreased destruction of glycosaminoglycans. Accumulation of this hydrophilic substance and increased capillary permeability to albumin account for this interstitial edema that is particularly evident in the skin, heart muscle, and striated muscle. […] Hashimotos Thyroiditis Chronic lymphocytic thyroiditis Probably the most common cause of hypothyroidism With (younger patients) or without goiter (older patients atrophy gland after destruction by immunologic process) High titer of autoantibodies to thyroidal antigens (Thyroglobulin Ab, Thyroperoxidase Ab = TPO Ab = Antimicrosomal Ab = AMA)
  • #21 Become a member
    https://www.btf-thyroid.org/thyroid-and-weight-the-science
    Since the BMR in a person with hypothyroidism is decreased, an underactive thyroid is generally associated with some weight gain. The weight gain is often greater in those individuals with more severe hypothyroidism. […] The cause of the weight gain in a hypothyroid person is also complex, and not always related to excess fat accumulation. Most of the extra weight gained in hypothyroid individuals is due to excess accumulation of salt and water. […] In general, 5-10 pounds of body weight may be attributable to the thyroid, depending on the severity of the hypothyroidism. […] Once hypothyroidism has been treated and thyroid hormone levels have returned to the normal range of thyroid hormone, the ability to gain or lose weight is the same as in individuals who do not have thyroid problems.
  • #22 Hypothyroidism and Irregular Periods
    https://www.everydayhealth.com/hypothyroidism/irregular-periods/
    Hypothyroidism, a condition in which your thyroid gland doesn’t produce enough hormones, affects nearly 5 percent of Americans 12 and older, and women are more likely to develop it than men, according to the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). […] Hypothyroidism can also affect your periods by setting off a cascade of hormonal changes that affect your reproductive system. […] High prolactin levels then suppress production of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) in your hypothalamus. This is a problem, because you need GnRH to produce follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone in your pituitary gland. These hormones are important for normal ovarian function, and when hypothyroidism leads to a decrease in their levels, menstrual irregularities may occur, says Dr. McConnell.
  • #23 How Thyroid Function Affects Your Period
    https://www.verywellhealth.com/menstrual-problems-and-thyroid-disease-3231765
    Since a lack of thyroid hormone can prevent ovulation, having thyroid problems can make it difficult to get pregnant. Hyperthyroidism may also cause early menopause, or menopause that occurs before or around the age of 40. […] For people with hypothyroidism, treatment with levothyroxine may improve fertility and lower the risk of pregnancy loss.
  • #24 How to Combat Dry Skin from Hypothyroidism
    https://npthyroid.com/tipsresource/combat-dry-skin-from-hypothyroidism/
    Hypothyroidism is characterized by an underactive thyroid gland. This gland is responsible for regulating the body’s metabolism, including the production and turnover of skin cells. […] When the thyroid hormone isn’t performing well, the skin may become flaky, dry, and itchy. […] With insufficient thyroid hormones, the body’s metabolism slows down, and this sluggishness affects not only moisture but reduced blood flow to the skin. The eccrine glands, responsible for sweat secretion, are also affected by low thyroid hormone levels. This further deprives the skin of essential nutrients and moisture. […] To combat dry skin caused by hypothyroidism, it is important to first address the underlying thyroid issues. Consult with a health care professional who can diagnose and provide appropriate treatment options, such as thyroid hormone replacement therapy.
  • #25 Hypothyroidism and Bipolar Disorder: What Is the Link?
    https://www.healthline.com/health/hypothyroidism-and-bipolar-disorder
    Hypothyroidism isnt a direct cause of bipolar disorder, but research indicates that thyroid dysfunction may contribute to its progression and increase the severity of symptoms. […] However, some research shows that an underactive thyroid may contribute to the progression of certain types of bipolar disorder, especially if someone is predisposed to the condition. Thyroid function may also affect symptom severity. […] Researchers concluded that the findings may show that thyroid dysfunction disrupts mood and influences bipolar disorder progression in people already predisposed to the condition. […] The link between hypothyroidism and bipolar disorders is complex and misunderstood. Experts theorize thyroid hormone dysfunction could contribute to mood changes that influence bipolar disorder progression in people already predisposed to the condition. […] Bipolar disorder treatment with lithium may also increase the chance of developing hypothyroidism by reducing your thyroid gland function.