receptor angiotensyny
Receptor angiotensyny to struktura białkowa występująca na powierzchni komórek, która wiąże się z angiotensyną – peptydowym hormonem odgrywającym kluczową rolę w regulacji ciśnienia tętniczego i gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. Wyróżnia się kilka typów receptorów angiotensyny, z których najlepiej poznane są receptory AT1 i AT2.
Receptor AT1 pośredniczy w większości znanych efektów fizjologicznych angiotensyny II, w tym w skurczu naczyń krwionośnych, stymulacji wydzielania aldosteronu, zwiększeniu reabsorpcji sodu w nerkach oraz proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń. Blokada receptorów AT1 jest mechanizmem działania leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II (sartanów), stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca i chorób nerek.
Receptor AT2 wykazuje działanie często przeciwstawne do AT1, promując rozszerzenie naczyń, natriurezę i hamowanie proliferacji komórek. Ekspresja receptorów AT2 jest szczególnie wysoka w okresie życia płodowego, a następnie zmniejsza się w dorosłych tkankach, choć może wzrastać w warunkach patologicznych, takich jak uszkodzenie tkanek czy stany zapalne.
Poznanie funkcji receptorów angiotensyny ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ modulacja układu renina-angiotensyna-aldosteron poprzez działanie na te receptory stanowi podstawę terapii wielu chorób układu sercowo-naczyniowego i nerek.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Diovan 80 mg
Przedkliniczne badania walsartanu wykazały, że substancja ta, będąca selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT₁), nie wykazuje nieoczekiwanych działań farmakodynamicznych ani genotoksycznych. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym u dorosłych szczurów i małp szerokonosych, przy dawkach 200-600 mg/kg mc./dobę (odpowiadających 6-18-krotności maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi, tj. 320 mg/dobę dla pacjenta 60 kg), zaobserwowano zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych, zmiany hemodynamiczne nerek, przerost komórek aparatu przykłębuszkowego oraz nefropatię u małp. Działania te przypisano farmakologicznemu efektowi długotrwałego niedociśnienia tętniczego. Badania reprodukcyjne wykazały, że toksyczne dawki (600 mg/kg mc./dobę) podawane ciężarnym szczurzym prowadziły do zaburzeń rozwojowych potomstwa, w tym zmniejszonej przeżywalności i opóźnionego rozwoju. Nie stwierdzono natomiast działania rakotwórczego ani genotoksycznego walsartanu w dawkach klinicznie istotnych.
antagonista receptora angiotensyny, aparat przykłębuszkowy, badanie farmakologiczne, badanie genotoksyczne, dojrzewanie nerek, działanie rakotwórcze, erytrocyt, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, konwertaza angiotensyny, nefropatia, niedociśnienie tętnicze, parametry czerwonokrwinkowe, przerost aparatu przykłębuszkowego, receptor angiotensyny, test klastogenności, test mutagenności, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotna, uszkodzenie nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam HCT 10 mg + 160 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Dipperam HCT to trójskładnikowa kombinacja amlodypiny (antagonista kanału wapniowego), walsartanu (antagonista receptora angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazydu (tiazydowy lek moczopędny), stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Badania kliniczne na 2271 pacjentach z umiarkowanym do ciężkiego nadciśnieniem (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) wykazały, że terapia trójskładnikowa (10 mg amlodypiny + 320 mg walsartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu) powoduje istotnie większą redukcję ciśnienia tętniczego (średnio o 39,7/24,7 mmHg) w porównaniu do terapii dwuskładnikowych (redukcje od 31,5/19,5 do 33,5/21,5 mmHg). Pełne działanie hipotensyjne uzyskuje się po 2 tygodniach leczenia maksymalnymi dawkami, a kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) osiąga 71% pacjentów na terapii trójskładnikowej, co jest istotnie wyższym wynikiem niż w grupach leczonych terapiami dwuskładnikowymi (45-54%, p<0,0001). Mechanizmy działania poszczególnych składników obejmują: blokadę kanałów wapniowych typu L (amlodypina), selektywną blokadę receptora AT1 angiotensyny II (walsartan) oraz blokadę kotransportera Na⁺Cl⁻ w kanaliku dystalnym (hydrochlorotiazyd), co skutkuje synergistycznym efektem hipotensyjnym.
aktywność reninowa osocza, ambulatoryjna kontrola ciśnienia, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dysfagia, frakcja przesączania, hiperkaliemia, jony wapnia, kanalik dystalny, kora nerki, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wydzielanie aldosteronu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorista 25 mg
Losartan potasowy, główny składnik aktywny leku Lorista, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, co skutkuje blokadą działania angiotensyny II – kluczowego hormonu układu renina-angiotensyna odpowiedzialnego za skurcz naczyń, wydzielanie aldosteronu, regulację gospodarki wodno-elektrolitowej oraz remodelowanie serca i naczyń. Zarówno losartan, jak i jego aktywny metabolit – kwas karboksylowy (E 3174) – wykazują wysoką selektywność i skuteczność, przy czym metabolit jest 10-40 razy bardziej aktywny niż związek macierzysty. Lek nie wpływa na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, takich jak suchy kaszel. Podawanie losartanu zwiększa aktywność reninową osocza (PRA) i stężenie angiotensyny II, jednak efekt hipotensyjny utrzymuje się dzięki skutecznej blokadzie receptorów AT1, a po odstawieniu leku parametry te wracają do normy w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, enzym konwertujący angiotensynę, gospodarka wodno-elektrolitowa, inhibitor ACE, kwas karboksylowy E 3174, losartan, losartan potasowy, mięsień gładki naczyń, nadciśnienie tętnicze, proliferacja komórek mięśni gładkich, receptor angiotensyny, receptor angiotensyny II typu AT1, receptor AT1, receptor AT2, stężenie aldosteronu, układ renina-angiotensyna, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Co-Valsacor 160 mg + 12,5 mg
Preparat Co-Valsacor w dawce 160 mg walsartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu jest wskazany do leczenia pierwotnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych pacjentów, u których monoterapia walsartanem lub hydrochlorotiazydem nie przynosi oczekiwanej kontroli ciśnienia. Walsartan działa jako antagonista receptora angiotensyny II, natomiast hydrochlorotiazyd jest diuretykiem tiazydowym, co zapewnia synergistyczne działanie hipotensyjne. Tabletka zawiera również 44,41 mg laktozy, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją tego cukru. Preparat umożliwia lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego, upraszcza schemat dawkowania oraz zmniejsza ryzyko działań niepożądanych związanych z wysokimi dawkami monoterapii.
antagonista receptora angiotensyny II, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, elektrolit, gospodarka węglowodanowa, hydrochlorotiazyd, kontrola ciśnienia tętniczego, monoterapia, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nietolerancja laktozy, parametry biochemiczne krwi, preparat złożony, receptor angiotensyny, tabletka powlekana, terapia skojarzona, walsartan - Leksykon leków
Przedawkowanie – Telmisartan Medical Valley 80 mg
Przedawkowanie telmisartanu manifestuje się głównie objawami ze strony układu sercowo-naczyniowego, w tym istotnym niedociśnieniem tętniczym oraz tachykardią jako mechanizmem kompensacyjnym. Opisywane są również przypadki bradykardii, zawrotów głowy, wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy oraz ostrej niewydolności nerek, co wynika z upośledzonej perfuzji nerkowej. Telmisartan nie jest dializowalny, co ogranicza możliwości eliminacji leku metodami zewnątrzustrojowymi. Wartości ciśnienia tętniczego poniżej normy oraz tętno powyżej 100 uderzeń/min lub poniżej 60 uderzeń/min stanowią kluczowe parametry do monitorowania w przebiegu zatrucia.
bradykardia, ciśnienie tętnicze krwi, hemodializa, leczenie objawowe, lek wazopresyjny, niedociśnienie tętnicze, ostra niewydolność nerek, perfuzja mózgowa, perfuzja narządowa, perfuzja nerek, płukanie żołądka, płyn infuzyjny, przyspieszona czynność serca, receptor angiotensyny, stężenie elektrolitów, stężenie kreatyniny, tachykardia, telmisartan, węgiel aktywny, zawroty głowy, zwolniona czynność serca