utrata płodu
Utrata płodu to stan medyczny oznaczający samoistne lub wywołane przerwanie ciąży przed osiągnięciem przez płód zdolności do samodzielnego życia poza organizmem matki. W terminologii medycznej utrata ciąży przed 22. tygodniem lub gdy płód ma masę poniżej 500 g określana jest jako poronienie. Później mówimy o porodzie przedwczesnym lub poronieniu późnym.
Przyczyny utraty płodu mogą być różnorodne, obejmując anomalie chromosomowe (odpowiadające za ok. 50-60% wczesnych poronień), zaburzenia hormonalne, nieprawidłowości anatomiczne macicy, infekcje, choroby immunologiczne oraz czynniki środowiskowe. Istotne znaczenie mają również choroby przewlekłe matki, takie jak niekontrolowana cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze.
Diagnostyka po utracie płodu obejmuje badanie histopatologiczne tkanek płodowych, badania genetyczne, ocenę hormonalną, badania immunologiczne oraz ocenę anatomii narządu rodnego. W przypadku nawracających poronień (trzech lub więcej) zaleca się wykonanie poszerzonej diagnostyki obejmującej kariotypowanie pary, diagnostykę zespołu antyfosfolipidowego czy ocenę drożności jajowodów.
Leczenie i profilaktyka zależą od zidentyfikowanej przyczyny. Mogą obejmować suplementację progesteronu, leczenie chorób tarczycy, korekcję chirurgiczną wad macicy, leczenie przeciwkrzepliwe w zespole antyfosfolipidowym czy modyfikację stylu życia. Kluczowe znaczenie ma również odpowiednie wsparcie psychologiczne dla pacjentki i jej partnera, gdyż utrata ciąży wiąże się z istotnym obciążeniem emocjonalnym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Dicloabak 1 mg/ml
Lek Dicloabak zawierający diklofenak sodowy (1 mg/ml, krople do oczu) jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o działaniu miejscowym, jednak ze względu na mechanizm hamowania syntezy prostaglandyn wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w ciąży i planujących ciążę. Stosowanie diklofenaku w pierwszym trymestrze wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia, wad serca płodu (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%) oraz wad rozwojowych, a ryzyko to koreluje z dawką i czasem ekspozycji. W okresie od 12 tygodnia ciąży do porodu NLPZ mogą powodować zaburzenia czynności nerek płodu, takie jak małowodzie lub bezowodzie, a po urodzeniu istnieje ryzyko niewydolności nerek i hiperkaliemii. Po 24 tygodniu ciąży stosowanie diklofenaku jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, prawokomorowej niewydolności serca, a nawet wewnątrzmacicznej śmierci płodu. Ponadto NLPZ mogą wydłużać czas krwawienia i hamować skurcze macicy, co może opóźniać poród.
diklofenak sodowy, dysfagia, działanie przeciwagregacyjne, faza eliminacji, hamowanie skurczów macicy, hiperkaliemia, inhibitor syntezy prostaglandyn, krwawienie, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, płyn owodniowy, poronienie, prawokomorowa niewydolność serca, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, utrata płodu, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wada serca płodu, wewnątrzmaciczna śmierć płodu, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Fingolimod Richter 0,5 mg
Fingolimod, substancja czynna leku Fingolimod Richter 0,5 mg, wykazuje istotne działanie teratogenne i jest przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących skutecznej antykoncepcji. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest uzyskanie negatywnego wyniku testu ciążowego oraz zapewnienie stosowania skutecznej antykoncepcji podczas leczenia i przez 2 miesiące po jego zakończeniu, co odpowiada okresowi eliminacji leku z organizmu. Stosowanie fingolimodu w ciąży wiąże się z dwukrotnym wzrostem ryzyka ciężkich wad wrodzonych (w populacji ogólnej odsetek wynosi 2-3%), w tym wrodzonych chorób serca (np. ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetralogia Fallota), anomalii nerek oraz układu mięśniowo-szkieletowego. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii, lek należy natychmiast odstawić i przeprowadzić badania ultrasonograficzne w celu oceny wad rozwojowych płodu.
anomalia rozwojowa nerek, anomalia rozwojowa układu mięśniowo-szkieletowego, antykoncepcja, badanie ultrasonograficzne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, eliminacja fingolimodu, fingolimod, nawrót choroby, osłabienie płodności, przenikanie do mleka, przetrwały pień tętniczy, receptor fosforanu sfingozyny, ryzyko dla płodu, test ciążowy, tetralogia Fallota, toksyczność reprodukcyjna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, utrata płodu, wada przegrody komorowej, wady wrodzone, wrodzona choroba serca - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Fingolimod SUN 0,5 mg
Fingolimod SUN (0,5 mg) jest przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznej antykoncepcji, ze względu na wysokie ryzyko teratogenności. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest potwierdzenie negatywnego wyniku testu ciążowego oraz zapewnienie stosowania skutecznej antykoncepcji przez cały okres leczenia i przez 2 miesiące po jego zakończeniu, co wynika z około 2-miesięcznego okresu eliminacji leku z organizmu. W przypadku planowania ciąży, terapia fingolimodem powinna być przerwana co najmniej 2 miesiące przed planowanym zajściem w ciążę, z uwzględnieniem ryzyka nawrotu choroby. Lekarz powinien stosować się do procedur zawartych w Pakiecie Informacji dla Lekarza, aby minimalizować ryzyko dla pacjentki i płodu.
angiogeneza, anomalia rozwojowa nerek, anomalia rozwojowa układu mięśniowo-szkieletowego, badanie ultrasonograficzne, działanie niepożądane, eliminacja fingolimodu, embriogeneza, fingolimod, nawrót choroby, przetrwały pień tętniczy, receptor fosforanu sfingozyny, tetralogia Fallota, toksyczność fingolimodu, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, utrata płodu, wada przegrody komorowej, wady wrodzone płodu, wrodzona choroba serca - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Itami 140 mg
Lek Itami, zawierający 140 mg diklofenaku sodowego w postaci plastra, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w okresie rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Mimo mniejszej akumulacji ogólnoustrojowej diklofenaku przy aplikacji miejscowej, stosowanie leku w ciąży wiąże się z ryzykiem poronień oraz wad wrodzonych, zwłaszcza sercowo-naczyniowych i wytrzewienia. Epidemiologiczne dane wskazują na wzrost ryzyka wad sercowo-naczyniowych z <1% do około 1,5%, nasilający się wraz z dawką i czasem terapii. Diklofenak jest przeciwwskazany w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne, a w takich przypadkach zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez najkrótszy możliwy czas. W trzecim trymestrze lek jest bezwzględnie przeciwwskazany ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek, małowodzia, wydłużenia czasu krwawienia oraz zahamowania skurczów macicy, co może prowadzić do powikłań okołoporodowych u matki i noworodka.
diklofenak sodowy, działanie przeciwagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, plaster leczniczy, poronienie, śmiertelność zarodkowo-płodowa, utrata płodu, wada sercowo-naczyniowa, wada wrodzona, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie, zahamowanie skurczów macicy, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Fingolimod Reddy 0,5 mg
Fingolimod w dawce 0,5 mg jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym nie stosujących skutecznej antykoncepcji, w ciąży oraz podczas karmienia piersią ze względu na udokumentowane ryzyko teratogenne i toksyczne działanie na płód i niemowlę. Przed rozpoczęciem terapii należy wykonać test ciążowy z wynikiem negatywnym oraz wdrożyć skuteczną antykoncepcję, która powinna być kontynuowana przez cały okres leczenia i minimum 2 miesiące po jego zakończeniu, co wynika z czasu eliminacji leku z organizmu. W przypadku planowania ciąży konieczne jest odstawienie fingolimodu co najmniej 2 miesiące przed próbą poczęcia, a pacjentka powinna być poinformowana o ryzyku nawrotu choroby po przerwaniu terapii. W trakcie ciąży lek należy natychmiast odstawić, a pacjentkę poddać szczegółowej ocenie ultrasonograficznej w celu monitorowania rozwoju płodu pod kątem wad wrodzonych, zwłaszcza wrodzonych wad serca (np. ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetralogia Fallota), anomalii nerek oraz układu mięśniowo-szkieletowego.
angiogeneza, anomalia rozwojowa nerek, anomalia rozwojowa układu mięśniowo-szkieletowego, badanie ultrasonograficzne, ciężkie działanie niepożądane, fingolimod, mechanizm teratogenny, nawrót choroby, przetrwały pień tętniczy, receptor fosforanu sfingozyny, ryzyko teratogenne, teratologia, tetralogia Fallota, toksyczność reprodukcyjna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, utrata płodu, wada przegrody komorowej, wada wrodzona, wrodzona choroba serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Trimesolphar (80 mg + 16 mg)/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Trimesolphar, zawierającego sulfametoksazol (80 mg/ml) i trimetoprim (16 mg/ml), wykazały potencjalne działanie teratogenne obu składników. W modelach zwierzęcych, szczególnie u szczurów, dawki znacznie przekraczające terapeutyczne wywoływały rozszczep podniebienia oraz inne wady rozwojowe płodu, co jest charakterystyczne dla antagonistów kwasu foliowego. Trimetoprim, jako inhibitor reduktazy dihydrofolianowej, oraz sulfametoksazol, hamujący syntezę kwasu dihydrofoliowego, zaburzają metabolizm folianów niezbędnych do syntezy DNA i RNA. Suplementacja kwasu foliowego skutecznie zapobiegała teratogenności trimetoprimu, potwierdzając mechanizm działania i wskazując na możliwość minimalizacji ryzyka. U królików podawanie trimetoprimu w wysokich dawkach prowadziło do utraty płodów, co podkreśla potencjalne ryzyko stosowania leku w ciąży.
antagonista kwasu foliowego, działanie teratogenne, kotrimoksazol, kwas dihydrofoliowy, kwas foliowy, kwas tetrahydrofoliowy, mechanizm farmakologiczny, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, rozszczep podniebienia, sulfametoksazol, synteza DNA i RNA, teratogenność, toksyczność reprodukcyjna, trimetoprim, trimetoprim i sulfametoksazol, utrata płodu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Urotrim 200 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa trimetoprimu, substancji czynnej leku Urotrim, obejmowała badania farmakologiczne, toksyczności po podaniu wielokrotnym oraz genotoksyczności. Wyniki nie wykazały istotnego ryzyka dla człowieka przy stosowaniu dawek terapeutycznych. Badania toksyczności wielokrotnego podawania nie ujawniły efektów toksycznych, a testy genotoksyczności nie potwierdziły potencjału do uszkodzeń genetycznych. Dane te potwierdzają bezpieczny profil stosowania trimetoprimu zgodnie z zaleceniami klinicznymi.
antagonista kwasu foliowego, dawka terapeutyczna, efekt teratogenny, embriofetotoksyczność, genotoksyczność, nieprawidłowość rozwojowa płodu, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, rozszczep podniebienia, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, trimetoprim, uszkodzenie genetyczne, utrata płodu - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Bonaxon 0,5 mg
Fingolimod, substancja czynna leku Bonaxon (0,5 mg kapsułki twarde), jest przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznej antykoncepcji, ze względu na wysokie ryzyko teratogenności. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie testu ciążowego z wynikiem negatywnym. Pacjentki muszą stosować skuteczną antykoncepcję podczas leczenia oraz przez minimum 2 miesiące po jego zakończeniu, co wynika z okresu eliminacji fingolimodu z organizmu. Ekspozycja na lek w ciąży wiąże się z dwukrotnie zwiększonym ryzykiem poważnych wad wrodzonych (wady serca, anomalie nerek i układu mięśniowo-szkieletowego) w porównaniu do populacji ogólnej (2-3% według EUROCAT). W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii, leczenie należy natychmiast przerwać i wdrożyć monitorowanie ultrasonograficzne płodu.
anomalia rozwojowa nerek, anomalia rozwojowa układu mięśniowo-szkieletowego, antykoncepcja, badanie ultrasonograficzne, Bonaxon, działanie niepożądane, embriogeneza, fingolimod, karmienie piersią, nawrót choroby, płodność, przetrwały pień tętniczy, receptor fosforanu sfingozyny, ryzyko dla płodu, stwardnienie rozsiane, test ciążowy, tetralogia Fallota, toksyczność, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, upośledzenie płodności, utrata płodu, wada przegrody komorowej, wady wrodzone, wiek rozrodczy, wrodzona wada serca - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Fingolimod Adamed 0,5 mg
Fingolimod w dawce 0,5 mg (chlorowodorek, kapsułki twarde) jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących skutecznej antykoncepcji. Przed rozpoczęciem terapii należy wykonać test ciążowy z wynikiem negatywnym oraz szczegółowo poinformować pacjentkę o teratogennym ryzyku leku, w tym o dwukrotnie zwiększonym ryzyku poważnych wad wrodzonych (2-3% w populacji ogólnej według EUROCAT). Najczęściej obserwowane wady to wrodzone choroby serca (np. ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, międzykomorowej, tetralogia Fallota), anomalie nerek oraz układu mięśniowo-szkieletowego. Ze względu na farmakokinetykę fingolimodu, eliminacja trwa około 2 miesięcy, dlatego skuteczna antykoncepcja musi być stosowana podczas leczenia i przez minimum 2 miesiące po jego zakończeniu. W przypadku planowania ciąży konieczne jest odstawienie leku co najmniej 2 miesiące przed próbą koncepcji, z uwzględnieniem ryzyka nawrotu choroby podstawowej.
anomalia rozwojowa nerek, anomalia rozwojowa układu mięśniowo-szkieletowego, antykoncepcja, badanie ultrasonograficzne, chlorowodorek fingolimodu, działanie niepożądane, działanie teratogenne, ekspozycja na lek, embriogeneza, farmakokinetyka fingolimodu, kapsułka twarda, leczenie fingolimodem, proces reprodukcyjny, przetrwały pień tętniczy, receptor sfingozyno-1-fosforanu, test ciążowy, tetralogia Fallota, toksyczność, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, utrata płodu, wada przegrody komorowej, wada wrodzona, wrodzona choroba serca, zdrowie reprodukcyjne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Urotrim 100 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa trimetoprimu, substancji czynnej produktu Urotrim, wykazały brak istotnego ryzyka toksycznego przy stosowaniu dawek terapeutycznych. Konwencjonalne badania farmakologiczne nie ujawniły negatywnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy ani ośrodkowy układ nerwowy. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym potwierdziły akceptowalny profil bezpieczeństwa, a testy genotoksyczności nie wykazały mutagenności ani genotoksyczności. Wyniki te stanowią podstawę do oceny bezpieczeństwa stosowania leku u ludzi, podkreślając jego korzystny profil przy standardowych dawkach terapeutycznych.
antagonista kwasu foliowego, badanie farmakologiczne, badanie genotoksyczności, dawka terapeutyczna, działanie teratogenne, efekt teratogenny, embriotoksyczność, kwas foliowy, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał mutagenny, profil bezpieczeństwa, rozszczep podniebienia, rozwój płodu, suplementacja kwasu foliowego, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, trimetoprim, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie materiału genetycznego, utrata płodu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vocaflam 8,75 mg
Dane przedkliniczne dotyczące flurbiprofenu, substancji czynnej leku Vocaflam, wskazują na toksyczność przewodu pokarmowego już przy dawkach doustnych 10-40 mg/kg masy ciała, z wyraźną zależnością dawka-odpowiedź. W badaniach przewlekłych na szczurach stosujących dawki 0,5-8,0 mg/kg masy ciała obserwowano owrzodzenia i nadżerki żołądka, natomiast zmiany w jelitach były minimalne, co sugeruje selektywne działanie toksyczne na błonę śluzową żołądka. Badania mutagenności i rakotwórczości nie wykazały działania flurbiprofenu w tym zakresie, co potwierdza brak zwiększonego ryzyka nowotworowego i mutagennego.
Badania toksykologii reprodukcyjnej wykazały, że flurbiprofen może zwiększać ryzyko utraty płodów, śmiertelności zarodków oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego, przy dawkach ≥0,4 mg/kg/dobę w okresie organogenezy u zwierząt. Jednak brak jest potwierdzenia tych efektów u ludzi, co sugeruje możliwą specyfikę gatunkową. Ponadto flurbiprofen stanowi potencjalne zagrożenie dla środowiska wodnego, zwłaszcza dla ryb, co należy uwzględnić przy utylizacji leku. Podsumowując, profil bezpieczeństwa flurbiprofenu uwzględnia ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego oraz potencjalne zagrożenia reprodukcyjne, przy czym dawki stosowane w badaniach są wyższe niż terapeutyczne, a brak działania mutagennego i rakotwórczego jest korzystnym aspektem.
błona śluzowa żołądka, działanie niepożądane, flurbiprofen, inhibitor syntezy prostaglandyn, nadżerka żołądka, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obumarcie płodu, organogeneza, owrzodzenie, potencjał mutagenny i rakotwórczy, śmiertelność zarodków, toksyczność ostra i przewlekła, toksykologia reprodukcyjna, uszkodzenie przewodu pokarmowego, utrata płodu, wada wrodzona, zagnieżdżenie jaja płodowego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Okitask 25 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), działa poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn, co może negatywnie wpływać na płodność, przebieg ciąży oraz rozwój płodu. Stosowanie ketoprofenu w pierwszym i drugim trymestrze ciąży jest dopuszczalne jedynie przy wyraźnej konieczności medycznej, z zastosowaniem najniższej skutecznej dawki i jak najkrótszego czasu terapii. Od 20. tygodnia ciąży istnieje ryzyko małowodzia oraz skurczu przewodu Botalla, które mogą pojawić się w krótkim czasie po rozpoczęciu leczenia, dlatego zaleca się monitorowanie ciąży pod tym kątem. W trzecim trymestrze stosowanie ketoprofenu jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak przedwczesny skurcz lub zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, zaburzenia czynności nerek płodu, wydłużenie czasu krwawienia oraz hamowanie skurczów macicy.
działanie niepożądane, działanie przeciwagregacyjne, hamowanie skurczów macicy, hamowanie syntezy cyklooksygenazy, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, ketoprofen z lizyną, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, niepłodność kobieca, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, skurcz przewodu Botalla, utrata płodu, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wytrzewienie, zaburzenie budowy układu sercowo-naczyniowego, zaburzenie czynności nerek płodu, zagnieżdżenie jaja płodowego, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibument (50 mg + 30 mg)/g
Produkt leczniczy Ibument w postaci żelu zawiera ibuprofen (50 mg/g) oraz lewomentol (30 mg/g), co wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w ciąży. Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, może zwiększać ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych serca i wytrzewienia, zwłaszcza w pierwszym i drugim trymestrze ciąży, gdzie ryzyko wad serca wzrasta z <1% do około 1,5%. Badania przedkliniczne potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz występowanie wad wrodzonych przy ekspozycji na inhibitory prostaglandyn. Stosowanie Ibumentu w trzecim trymestrze jest kategorycznie przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ krążenia i oddechowy płodu (m.in. przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego Botalla, nadciśnienie płucne), zaburzenia czynności nerek oraz powikłania u matki, takie jak wydłużenie czasu krwawienia i zahamowanie skurczów macicy.
badanie przedkliniczne, drugi trymestr ciąży, działanie antyagregacyjne, glikol propylenowy, hamowanie syntezy prostaglandyn, ibuprofen, inhibitor syntezy prostaglandyn, lewomentol, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, przewód tętniczy, przewód tętniczy Botalla, śmiertelność zarodków, trzeci trymestr ciąży, układ sercowo-naczyniowy, utrata płodu, wada rozwojowa serca, wada wrodzona, wczesny okres ciąży, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek, zahamowanie skurczów macicy - Leksykon substancji czynnych
Sulfametoksazol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Sulfametoksazol, stosowany w połączeniu z trimetoprimem w preparatach kotrimoksazolu, został poddany szerokim badaniom przedklinicznym obejmującym toksykologię, genotoksyczność, embriotoksyczność, teratogenność oraz potencjał rakotwórczy. Wyniki tych badań nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi przy stosowaniu dawek terapeutycznych. Szczególną uwagę zwrócono na wpływ na reprodukcję i rozwój płodu, gdzie w dawkach przekraczających zalecane obserwowano efekty teratogenne, takie jak rozszczep podniebienia u szczurów, co jest zgodne z mechanizmem działania jako antagonistów kwasu foliowego. W badaniach na królikach podawanie trimetoprimu w nadmiernych dawkach skutkowało niedoborami kwasu foliowego i utratą płodów.
antagonista kwasu foliowego, badanie toksykologiczne, biseptol, efekt teratogenny, embriotoksyczność, kotrimoksazol, niedobór kwasu foliowego, profil toksykologiczny, rozszczep podniebienia, rozwój płodu, sulfametoksazol, trimetoprim, utrata płodu, wada płodu, właściwość genotoksyczna, właściwość teratogenna - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Solacutan 30 mg/g
Diklofenak w postaci żelu, mimo niższego stężenia ogólnoustrojowego w porównaniu do form doustnych, wymaga ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz podczas karmienia piersią. W pierwszym i drugim trymestrze stosowanie diklofenaku jest przeciwwskazane, chyba że jest to bezwzględnie konieczne, przy czym zaleca się aplikację na mniej niż 30% powierzchni ciała i nie dłużej niż 3 tygodnie. Ekspozycja na NLPZ w tym okresie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronień, wad rozwojowych serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%) oraz wytrzewienia. Dane z badań na zwierzętach potwierdzają toksyczny wpływ na reprodukcję, w tym zwiększoną śmiertelność zarodkowo-płodową i wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego.
diklofenak, diklofenak sodowy, działanie antyagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, przedłużony poród, śmiertelność zarodkowo-płodowa, synteza prostaglandyn, toksyczność reprodukcyjna, utrata płodu, wada rozwojowa serca, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wytrzewienie, zahamowanie skurczów macicy, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Meaxin 400 mg
Imatynib wykazuje toksyczność wielonarządową potwierdzoną w badaniach przedklinicznych na szczurach, psach, małpach i królikach. Najważniejsze narządy docelowe to układ krwiotwórczy (zmiany hematologiczne łagodne do umiarkowanych), wątroba (zwiększona aktywność aminotransferaz, zmniejszenie stężeń cholesterolu, triglicerydów, białka całkowitego i albumin; u psów ciężkie uszkodzenia wątroby), nerki (ogniskowa mineralizacja i nefroza cewek nerkowych u małp przy dawce NOAEL 15 mg/kg), oraz układ rozrodczy samców (zmniejszenie masy jąder i najądrzy, obniżenie ruchliwości plemników przy dawce ≥20 mg/kg). Imatynib wykazuje działanie teratogenne u szczurów przy dawkach ≥100 mg/kg, objawiające się m.in. brakiem kości czaszki i przepukliną mózgową, natomiast dawka NOEL dla teratogenności wynosi 30 mg/kg. W badaniach genotoksyczności imatynib był negatywny w większości testów in vitro i in vivo, z wyjątkiem działania klastogennego w komórkach jajnika chomika chińskiego. Ponadto, dwa z 27 produktów pośrednich procesu produkcji wykazały mutagenność w teście Amesa i na komórkach chłoniaka mysiego.
aberracja chromosomowa, aminotransferaza, azot mocznikowy, badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, brodawczak gruczołu, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak nerki, gruczolakorak jelita cienkiego, guz złośliwy, hiperplazja przewodów żółciowych, kardiomiopatia, martwica komórek wątrobowych, nefroza cewek nerkowych, niewydolność serca, ogniskowa mineralizacja, organogeneza, przepuklina mózgowa, przerost mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, rozrost nabłonka przejściowego, rozstrzeń jam serca, rozwój przed-pourodzeniowy, spermatogeneza, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność wielokrotna, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, utrata płodu, wpływ na płodność, zakażenie oportunistyczne, zmiana hematologiczna