metaplazja komórkowa
Metaplazja komórkowa to proces, w którym jeden rodzaj dojrzałej tkanki przekształca się w inny rodzaj tkanki dojrzałej. Jest to adaptacyjna odpowiedź na przewlekłe drażnienie lub stan zapalny, gdzie komórki bardziej wrażliwe na czynniki uszkadzające zostają zastąpione przez komórki bardziej odporne.
W praktyce klinicznej najczęściej spotykana jest metaplazja płaskonabłonkowa w nabłonku gruczołowym, np. w przełyku Barretta (metaplazja jelitowa nabłonka przełyku) czy metaplazja płaskonabłonkowa w drogach oddechowych u palaczy. Proces ten jest zazwyczaj odwracalny po usunięciu czynnika wywołującego.
Metaplazja komórkowa, choć sama w sobie nie jest stanem nowotworowym, może w niektórych przypadkach stanowić podłoże do rozwoju dysplazji, a następnie nowotworu. Dlatego obszary metaplazji, szczególnie w przełyku Barretta, przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka czy w szyjce macicy, wymagają regularnego monitorowania endoskopowego i histopatologicznego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) to postępująca choroba fibroinflammacyjna charakteryzująca się nieodwracalnym uszkodzeniem miąższu trzustki, prowadzącym do włóknienia, zaniku funkcji zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej oraz dysplazji. Etiologia PZT jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą alkoholu (5-6 drinków dziennie, tj. 110-277 g etanolu/dobę przez 5-25 lat) i palenia tytoniu jako czynników ryzyka. Patogeneza obejmuje zaburzenia równowagi w składzie soku trzustkowego, toksyczny wpływ alkoholu na komórki pęcherzykowe, nawracające epizody ostrego zapalenia trzustki (OZT) oraz stres oksydacyjny. Mutacje genów PRSS1, SPINK1, CTRC, CFTR, CLDN2 i CPA1 wpływają na przedwczesną aktywację enzymów trawiennych, co sprzyja uszkodzeniu miąższu. Kluczową rolę w rozwoju włóknienia odgrywają aktywowane komórki gwiaździste trzustki (PSCs), które pod wpływem cytokin (TGF-β, PDGF, TNF-α, IL-1, IL-6), alkoholu i stresu oksydacyjnego syntetyzują macierz pozakomórkową, prowadząc do zaniku komórek pęcherzykowych i przewodowych.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, białko macierzy pozakomórkowej, cukrzyca trzustkowa, dysplazja, dziedziczne zapalenie trzustki, funkcja zewnątrzwydzielnicza, hiperkalcemia, hipertrójglicerydemia, komórka pęcherzykowa trzustki, metaloproteinaza macierzy, metaplazja komórkowa, mukowiscydoza, ostre zapalenie trzustki, peroksydacja lipidów, przewlekłe zapalenie trzustki, rak gruczołowy przewodowy trzustki, sensytyzacja obwodowa, sensytyzacja ośrodkowa, steatorrhea, stres oksydacyjny, tłuszczowy stolec, trzustka dwudzielna, włóknienie trzustki, zespół bólowy -
Leksykon chorób i schorzeń
Bolesne miesiączkowanie (dysmenorrhea) dzieli się na pierwotne i wtórne, różniące się etiologią i wiekiem występowania. Pierwotne bolesne miesiączkowanie, dotyczące do 50% kobiet po pokwitaniu, jest związane z podwyższonym poziomem prostaglandyn, zwłaszcza PGF2α, które wywołują skurcze mięśni macicy, zwężenie naczyń i niedotlenienie tkanek, co prowadzi do bólu. Objawy nasilają się w pierwszych dwóch dniach menstruacji. Czynniki ryzyka obejmują m.in. wczesny wiek menarche (<12 lat), długie i obfite krwawienia, palenie tytoniu, nieprawidłową masę ciała, depresję oraz wcześniejsze cięcie cesarskie. Leczenie pierwotnego bolesnego miesiączkowania opiera się na stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), które hamują syntezę prostaglandyn i zmniejszają ciśnienie wewnątrzmaciczne.
adenomioza, błona śluzowa macicy, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysmenorrhea, endometrioza, IBD, ischemia, IUD, komórka macierzysta, mediator zapalny, metaplazja komórkowa, mięśniak macicy, mięśnie dna miednicy, mięśniówka macicy, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, PCOS, PID, polip endometrialny, prostaglandyna, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego, stenoza szyjki macicy, tkanka endometrialna, torbiel jajnika, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół przekrwienia miednicy
