IBD
IBD (Inflammatory Bowel Disease) to grupa przewlekłych schorzeń zapalnych przewodu pokarmowego, której głównymi postaciami są choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Choroby te charakteryzują się nawracającymi epizodami zapalenia jelit, które prowadzą do uszkodzenia błony śluzowej i zaburzeń wchłaniania.
Patogeneza IBD jest wieloczynnikowa i obejmuje predyspozycje genetyczne, zaburzenia mikrobioty jelitowej, dysfunkcję bariery śluzówkowej oraz nieprawidłową odpowiedź immunologiczną. W chorobie Leśniowskiego-Crohna proces zapalny może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego i obejmuje pełną grubość ściany jelita, natomiast wrzodziejące zapalenie jelita grubego ogranicza się do błony śluzowej okrężnicy.
Diagnostyka IBD opiera się na badaniach endoskopowych z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego, badaniach obrazowych (USG, TK, MR), markerach laboratoryjnych zapalenia oraz kopromarkerach (kalprotektyna, laktoferyna). Leczenie obejmuje farmakoterapię (aminosalicylany, kortykosteroidy, immunosupresanty, leki biologiczne), leczenie żywieniowe oraz w wybranych przypadkach interwencje chirurgiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Azathioprine VIS 50 mg
Azathioprine VIS to immunosupresyjny lek stosowany głównie w terapii chorób autoimmunologicznych oraz w transplantologii. Preparat dostępny jest w formie tabletek zawierających 50 mg azatiopryny, które można dzielić na równe dawki. Wskazania obejmują m.in. toczeń rumieniowaty układowy, ciężkie reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenia mięśni (skórno-mięśniowe, wielomięśniowe), guzkowe zapalenie okołotętnicze, pęcherzycę zwyczajną, autoimmunologiczną niedokrwistość hemolityczną, przewlekłą oporną plamicę małopłytkową oraz autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie wątroby. Azatiopryna jest szczególnie zalecana w przypadkach oporności na kortykosteroidy, przeciwwskazań do ich stosowania lub konieczności długotrwałej terapii steroidowej, umożliwiając redukcję dawek steroidów (efekt oszczędzający steroidy). Pełny efekt terapeutyczny może pojawić się po kilku tygodniach lub miesiącach stosowania.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, cyklosporyna, działanie immunosupresyjne, guzkowe zapalenie okołotętnicze, IBD, inhibitor kalcyneuryny, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, odrzucanie przeszczepu, oporność na kortykosteroidy, pęcherzyca zwyczajna, piodermia zgorzelinowa, plamica małopłytkowa, przeszczepienie narządu, remisja choroby, reumatoidalne zapalenie stawów, steroid, takrolimus, terapia immunosupresyjna, toczeń rumieniowaty układowy, transplantacja, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, zapalna choroba jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Ropień skóry – Epidemiologia
Ropnie skóry stanowią jedne z najczęstszych infekcji skóry i tkanek miękkich (SSTI), charakteryzujące się lokalną kolekcją ropy w skórze właściwej lub przestrzeni podskórnej. Ich zapadalność wynosi około 24,6 przypadków na 1000 osób rocznie, a w warunkach szpitalnych chorobowość sięga 7-10%. Wzrost częstości występowania ropni wiąże się głównie z rozprzestrzenianiem się opornego na metycylinę gronkowca złocistego nabytego pozaszpitalnie (CA-MRSA), który odpowiada za 59% infekcji SSTI zgłaszanych na oddziałach ratunkowych. Czynniki ryzyka obejmują m.in. wiek 18-44 lata, płeć męską, przyjmowanie narkotyków dożylnie (z częstością ropni sięgającą 65%), cukrzycę, otyłość, immunosupresję oraz urazy skóry. Dominującym patogenem jest Staphylococcus aureus, z udziałem MRSA w około 22% przypadków ropni, szczególnie w infekcjach z rozległym rumieniem. Występują także zakażenia mieszane, co komplikuje empiryczną terapię antybiotykową.
badanie laboratoryjne, bakteria beztlenowa, bakteriemia, białko C-reaktywne, CA-MRSA, choroba sercowo-płucna, cukrzyca, czyrak, gronkowiec koagulazo-ujemny, gronkowiec złocisty oporny na metycylinę, IBD, infekcja skóry i tkanek miękkich, MRSA, nacięcie i drenaż, nieswoiste zapalenie jelit, obniżona odporność, obrzęk limfatyczny, otyłość, posiew krwi, przewlekła niewydolność żylna, ropień okołoodbytniczy, ropień skóry, sepsa, septyczne zapalenie żył, skóra właściwa, Staphylococcus aureus, Streptococcus, test funkcji wątroby, toksyna PVL, zakażenie mieszane, zapalenie kości i szpiku, zapalenie płuc, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie wsierdzia, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Azathioprine VIS 50 mg
Azathioprine VIS w dawce 50 mg stosowana jest doustnie, najlepiej po posiłku, aby ograniczyć działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego. W transplantologii dawka początkowa wynosi 5 mg/kg mc./dobę w pierwszym dniu po przeszczepieniu, a dawka podtrzymująca 1-4 mg/kg mc./dobę, dostosowana do odpowiedzi klinicznej i hematologicznej. Leczenie jest dożywotnie, z koniecznością monitorowania liczby leukocytów i płytek krwi. W innych wskazaniach, w tym u dzieci, stosuje się dawki 1-3 mg/kg mc./dobę, z możliwością redukcji do najniższej skutecznej dawki (poniżej 1 mg/kg mc.) po uzyskaniu poprawy. W nieswoistych zapaleniach jelit (IBD) terapia powinna trwać minimum 12 miesięcy, a odpowiedź kliniczna może pojawić się dopiero po 3-4 miesiącach. U pacjentów w podeszłym wieku oraz z niewydolnością wątroby lub nerek zaleca się stosowanie dawek z dolnego zakresu (ok. 1 mg/kg mc./dobę) oraz regularne monitorowanie funkcji hematologicznych i narządowych.
azatiopryna, cyklosporyna, dawka podzielona, globulina antytymocytowa, IBD, immunosupresja, jadłowstręt, krwinki białe, lek immunosupresyjny, nadwrażliwość, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności, odrzucenie przeszczepu, pacjent w podeszłym wieku, parametry hematologiczne, płytki krwi, przeszczepienie narządów, przewód pokarmowy, steroid, szpik kostny, transplantologia, układ krwiotwórczy, uszkodzenie układu krwiotwórczego, wybroczyny, wymioty, zahamowanie czynności szpiku kostnego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Etiologia i przyczyny
Nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące chorobę Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego, są schorzeniami o złożonej patogenezie, wynikającej z interakcji czynników genetycznych, immunologicznych, mikrobiologicznych i środowiskowych. Genetyczne predyspozycje, takie jak mutacje w genie NOD2/CARD15 oraz warianty w genie ETS2 (obecne u około 95% pacjentów z IBD), zwiększają ryzyko rozwoju choroby, jednak same nie są wystarczające do jej wywołania. Centralną rolę odgrywa nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna, w której dochodzi do błędnej aktywacji układu odpornościowego wobec mikroflory jelitowej, prowadząc do przewlekłego stanu zapalnego z udziałem makrofagów prozapalnych i poliklonalnej populacji limfocytów. Dysbioza mikrobiomu jelitowego, charakteryzująca się zaburzeniem równowagi między pożytecznymi a patogennymi bakteriami, jest kluczowym czynnikiem inicjującym i podtrzymującym proces zapalny.
appendektomia, choroba Leśniowskiego-Crohna, dieta wysokotłuszczowa, dysbioza, dysfunkcja układu immunologicznego, gen NOD2/CARD15, IBD, inhibitor interleukiny, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor TNF-alfa, kaskada zapalna, kolektomia, limfocyt, mediator zapalny, mikrobiom jelitowy, mikroflora jelitowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, NLPZ, odporność nabyta, odporność wrodzona, odpowiedź zapalna, palenie tytoniu, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przetoka, przewlekły stan zapalny, rak jelita grubego, transplantacja komórek macierzystych, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyrostek robaczkowy, zwężenie jelita, zwłóknienie tkanki - Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja pokarmowa – Etiologia i przyczyny
Nietolerancja pokarmowa to reakcja organizmu na określone składniki pokarmowe niezwiązana z układem immunologicznym, wynikająca głównie z zaburzeń trawienia lub metabolizmu. Najczęstszą formą jest nietolerancja laktozy, dotykająca około 65% populacji, spowodowana niedoborem enzymu laktazy, co prowadzi do fermentacji niestrawionej laktozy w jelicie grubym i objawów takich jak wzdęcia, bóle brzucha, gazy i biegunka. Inne mechanizmy obejmują niedobory enzymów (np. oksydazy diaminowej w nietolerancji histaminy), reakcje na naturalne związki chemiczne (salicylany, aminy biogenne), dodatki do żywności (siarczyny, glutaminian monosodowy, benzoesany) oraz zaburzenia mikrobioty jelitowej i zwiększoną przepuszczalność jelitową. Nietolerancje często współistnieją z chorobami przewodu pokarmowego, takimi jak IBS, IBD czy celiakia, a także mają podłoże genetyczne i środowiskowe. Czynniki psychologiczne, w tym stres, mogą nasilać objawy poprzez wpływ na mikrobiotę i funkcjonowanie jelit.
amina biogenna, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, dieta niskofodmapowa, dysbioza, FODMAP, glutaminian monosodowy, IBD, IBS, laktaza, mastocytoza, nieceliakalna wrażliwość na gluten, nietolerancja fruktozy, nietolerancja glutenu, nietolerancja histaminy, nietolerancja laktozy, nietolerancja pokarmowa, przerost bakteryjny jelita cienkiego, salicylan, SIBO, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół aktywacji komórek tucznych, zespół jelita drażliwego, zespół nieszczelnego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Rak odbytnicy – Epidemiologia
Rak odbytnicy stanowi około 30% wszystkich przypadków raka jelita grubego, który jest trzecim najczęściej diagnozowanym nowotworem na świecie, z roczną liczbą nowych przypadków globalnie wynoszącą około 1,85-1,93 miliona, w tym około 700 000 raka odbytnicy. W USA przewiduje się na 2025 rok około 46 950 nowych przypadków raka odbytnicy, z wyższą zachorowalnością u mężczyzn (27 950) niż u kobiet (19 000). Mimo ogólnego spadku zachorowalności na raka jelita grubego od lat 80. XX wieku, obserwuje się niepokojący wzrost zachorowań u osób poniżej 50. roku życia, szczególnie u osób urodzonych po 1990 roku, które mają czterokrotnie wyższe ryzyko raka odbytnicy w porównaniu z rocznikami z 1950 roku. Czynniki ryzyka obejmują wiek (powyżej 50 lat), wywiad rodzinny, niezdrowy styl życia, przewlekłe choroby zapalne jelit (IBD), wcześniejsze polipy gruczolakowe oraz zespoły dziedziczne (np. zespół Lyncha, FAP). W krajach o wysokim HDI ryzyko zachorowania wynosi około 1,30%, podczas gdy w krajach o niskim HDI jest znacznie niższe (0,32%). W USA wyższe wskaźniki zachorowalności i śmiertelności obserwuje się u Afroamerykanów w porównaniu do białych i Latynosów.
antygen rakowo-zarodkowy, badanie per rectum, badanie przesiewowe, CA19-9, CEA, choroba Leśniowskiego-Crohna, ctDNA, elastyczna sigmoidoskopia, endoskopowa dysekcja podśluzówkowa, endoskopowe USG, FAP, IBD, kolonoskopia, krążący DNA guza, nawrót choroby, nieswoiste zapalenie jelit, nowotwór jelita grubego, nowotwór kolorektalny, polip przedrakowy, rak odbytnicy, strategia watch and wait, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wycięcie mezorektum, zespół Lyncha