toksyczność krążeniowo-płucna
Toksyczność krążeniowo-płucna (kardiopulmonarna) to zespół objawów będący wynikiem uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego i oddechowego przez substancje toksyczne, leki lub procedury medyczne. Najczęściej dotyczy powikłań chemioterapii, radioterapii klatki piersiowej, ekspozycji na toksyny środowiskowe lub działań niepożądanych leków.
W aspekcie kardiologicznym toksyczność może objawiać się jako zaburzenia rytmu serca, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca czy choroba niedokrwienna. Szczególnie istotny problem stanowi kardiotoksyczność wywołana antracyklinami, trastuzumabem, inhibitorami kinaz tyrozynowych czy lekami immunoterapeutycznymi.
W układzie oddechowym toksyczność manifestuje się jako śródmiąższowe zapalenie płuc, zwłóknienie płuc, nadciśnienie płucne czy zaburzenia wentylacji. Charakterystyczna jest toksyczność płucna po bleomycynie, metotreksacie, amiodaronie czy po radioterapii klatki piersiowej. Objawy obejmują duszność wysiłkową, suchy kaszel, zmniejszenie tolerancji wysiłku fizycznego i hipoksemię.
Diagnostyka toksyczności krążeniowo-płucnej obejmuje badania obrazowe (RTG, TK klatki piersiowej, MRI serca), badania czynnościowe układu oddechowego (spirometria, DLCO), elektrokardiografię, echokardiografię oraz oznaczenie biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego (troponina, BNP). Postępowanie terapeutyczne zależy od nasilenia objawów i obejmuje modyfikację lub przerwanie leczenia przyczynowego, farmakoterapię objawową oraz rehabilitację kardiologiczną i pulmonologiczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Diklofenak epolaminy – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Diklofenak epolaminy, będący substancją czynną plastra leczniczego Diklofenak Viatris, jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu syntezy prostaglandyn. Pomimo niższego stężenia diklofenaku w organizmie po zastosowaniu miejscowym w porównaniu z podaniem doustnym, stosowanie tego leku u kobiet w ciąży, karmiących piersią lub planujących ciążę wymaga szczególnej ostrożności. Badania epidemiologiczne wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz wad wrodzonych serca i wytrzewienia, ze wzrostem bezwzględnego ryzyka wad układu sercowo-naczyniowego z <1% do około 1,5%, zależnym od dawki i czasu terapii. W okresie organogenezy diklofenak może powodować zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz wady rozwojowe. Stosowanie w pierwszym i drugim trymestrze jest dopuszczalne jedynie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, przy minimalnej dawce i najkrótszym czasie leczenia, natomiast w trzecim trymestrze jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności krążeniowo-płucnej (przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne), zaburzeń czynności nerek płodu oraz wydłużenia czasu krwawienia i hamowania skurczów macicy u matki i noworodka.
diklofenak epolaminy, działanie przeciwagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, plaster leczniczy, strata implantacyjna, synteza prostaglandyn, toksyczność krążeniowo-płucna, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona serca, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Diklofenak Viatris 180 mg
Diklofenak Viatris w postaci plastra leczniczego zawiera 180 mg diklofenaku epolaminy (odpowiadające 140 mg diklofenaku sodowego), który wchłania się przez skórę. Mimo niższego stężenia leku w organizmie w porównaniu z podaniem doustnym, diklofenak jako NLPZ hamuje syntezę prostaglandyn, co może negatywnie wpływać na płodność, przebieg ciąży oraz rozwój zarodka i płodu. Epidemiologiczne dane wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz wad wrodzonych serca i wytrzewienia, ze wzrostem bezwzględnego ryzyka wad sercowo-naczyniowych z <1% do około 1,5%, szczególnie przy wyższych dawkach i dłuższym czasie terapii. Badania na zwierzętach potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz występowanie wad wrodzonych przy stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy. Diklofenak jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży ze względu na ryzyko toksyczności krążeniowo-płucnej (przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne), zaburzeń czynności nerek i powikłań okołoporodowych (wydłużenie krwawienia, hamowanie skurczów macicy). W I i II trymestrze stosowanie jest możliwe tylko przy bezwzględnej konieczności, w najmniejszej skutecznej dawce i najkrótszym czasie.
diklofenak epolaminy, diklofenak sodowy, dysfagia, działanie przeciwagregacyjne, hamowanie skurczów macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, śmiertelność zarodkowa, strata implantacyjna, synteza prostaglandyn, toksyczność krążeniowo-płucna, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona serca, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek