inhibitory VEGF
Inhibitory VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego) to grupa leków biologicznych blokujących aktywność VEGF, kluczowego regulatora angiogenezy. Działają one poprzez wiązanie się z VEGF lub jego receptorami, zapobiegając stymulacji powstawania nowych naczyń krwionośnych.
W okulistyce inhibitory VEGF (np. ranibizumab, aflibercept, bewacyzumab) są stosowane w leczeniu wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD), cukrzycowego obrzęku plamki (DME), retinopatii cukrzycowej i zakrzepu żyły siatkówki. Podawane są w formie iniekcji doszklistkowych.
W onkologii inhibitory VEGF (np. bewacyzumab, sorafenib, sunitynib) stosowane są w terapii różnych typów nowotworów, w tym raka jelita grubego, nerki, wątrobowokomórkowego i niedrobnokomórkowego raka płuca. Hamując angiogenezę nowotworową, ograniczają wzrost guza i potencjał przerzutowania.
Do działań niepożądanych inhibitorów VEGF należą: nadciśnienie tętnicze, białkomocz, zaburzenia gojenia ran, krwawienia oraz zwiększone ryzyko incydentów zakrzepowo-zatorowych. W przypadku podania doszklistkowego mogą wystąpić: krwotok podspojówkowy, zapalenie wnętrza gałki ocznej, odwarstwienie siatkówki i przejściowy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Retinopatia cukrzycowa – Epidemiologia
Retinopatia cukrzycowa (RC) stanowi główną przyczynę utraty wzroku wśród osób w wieku produkcyjnym, z szacowaną globalną częstością występowania u 22,27% pacjentów z cukrzycą (95% CI: 19,73%-25,03%), a retinopatii zagrażającej utracie wzroku (VTDR) u 6,17% (95% CI: 5,43%-6,98%). W USA w 2021 roku odnotowano 9,6 mln osób z RC, w tym 1,84 mln z VTDR (5,1% osób z cukrzycą). Czynniki ryzyka progresji obejmują długi czas trwania cukrzycy (≥15 lat), hiperglikemię (HbA1c >7%), nadciśnienie tętnicze (ryzyko 2,56-krotnie wyższe), palenie tytoniu, dyslipidemię oraz czynniki demograficzne, takie jak wiek i płeć. Epidemiologia wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne i etniczne, z wyższą częstością w Afryce (35,9%) i Ameryce Północnej (33,3%) oraz wśród populacji afroamerykańskich i latynoskich. Cukrzycowy obrzęk plamki (DME) jest mniej zbadany, z częstością od 1,4% do 12,8% w cukrzycy typu 2 i 4,2%-7,9% w typie 1. Programy badań przesiewowych, w tym teleoftalmologia, znacząco poprawiły wykrywalność i zmniejszyły wskaźniki ślepoty w krajach rozwiniętych, choć w USA nadal tylko 62,3% pacjentów poddaje się corocznym badaniom.
badanie okulistyczne, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cukrzycowy obrzęk plamki żółtej, czas trwania cukrzycy, dyslipidemia, fotokoagulacja laserowa, hiperglikemia, inhibitory VEGF, kontrola glikemii, nadciśnienie tętnicze, nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa, obrazowanie siatkówki, ostrość wzroku, proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, retinopatia cukrzycowa, retinopatia proliferacyjna, teleoftalmologia - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Etiologia i przyczyny
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to złożona choroba mikroangiopatyczna charakteryzująca się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Typowy HUS (STEC-HUS), stanowiący około 90% przypadków, jest najczęściej wywołany infekcją bakteriami produkującymi toksynę Shiga, głównie Escherichia coli O157:H7 i O26:H11. Toksyna Shiga (Stx1, Stx2) uszkadza śródbłonek naczyń nerkowych, prowadząc do aktywacji układu dopełniacza, mikrozakrzepów i hemolizy. HUS rozwija się u 5-15% zakażonych STEC, z wyższym ryzykiem u dzieci (10-15%). Atypowy HUS (aHUS), stanowiący 5-10% przypadków, jest związany z mutacjami genów regulujących alternatywną drogę dopełniacza (np. CFH, CFI, MCP), co prowadzi do niekontrolowanej aktywacji dopełniacza i uszkodzenia naczyń. Wtórny HUS może być powikłaniem infekcji (np. Streptococcus pneumoniae), chorób autoimmunologicznych, nowotworów, stosowania leków immunosupresyjnych lub przeciwnowotworowych oraz powikłaniem po przeszczepach. Śmiertelność w HUS wynosi około 5-7%, a poważne powikłania nerkowe dotyczą podobnego odsetka pacjentów.
alternatywna droga dopełniacza, atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, Campylobacter jejuni, czynnik H dopełniacza, E. coli O157:H7, Escherichia coli, inhibitory VEGF, krwotok, Legionella pneumophila, leki immunosupresyjne, małopłytkowość, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, mutacje genetyczne, Neisseria meningitidis, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przeszczepienie narządów, przewlekła choroba nerek, Shigella dysenteriae, śródbłonek naczyniowy, Streptococcus pneumoniae, toczeń rumieniowaty układowy, toksyna shiga, twardzina układowa, układ dopełniacza, układ immunologiczny, Yersinia pseudotuberculosis, zakrzepy, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zespół antyfosfolipidowy, zespół HELLP, zespół hemolityczno-uremiczny, zoonoza - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pazopanib STADA
Pazopanib STADA, lek przeciwnowotworowy, wymaga szczegółowej oceny ryzyka i korzyści przed rozpoczęciem terapii oraz regularnego monitorowania pacjentów, zwłaszcza pod kątem funkcji wątroby. Zalecane dawkowanie zależy od stopnia zaburzeń czynności wątroby: 800 mg/dobę u pacjentów z łagodnymi nieprawidłowościami (bilirubina do 1,5 x GGN), 200 mg/dobę u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami (bilirubina > 1,5 do 3 x GGN), a stosowanie jest przeciwwskazane przy ciężkich zaburzeniach (bilirubina > 3 x GGN). Monitorowanie aktywności aminotransferaz (AlAT, AspAT) i bilirubiny jest kluczowe, szczególnie w pierwszych 9 tygodniach oraz w 3. i 4. miesiącu leczenia. W przypadku wzrostu aminotransferaz > 8 x GGN konieczne jest przerwanie terapii, a przy jednoczesnym wzroście bilirubiny > 2 x GGN – trwałe odstawienie leku. U pacjentów z zespołem Gilberta obserwuje się łagodną hiperbilirubinemię, którą należy traktować zgodnie z wytycznymi dla izolowanego wzrostu AlAT.
aminotransferazy, BCRP, białkomocz, bilirubina, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteina p, hiperbilirubinemia, inhibitor UGT1A1, inhibitory VEGF, krwioplucie, krwotok mózgowy, mięsak tkanek miękkich, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby, odma opłucnowa, perforacja przewodu pokarmowego, powikłania zakrzepowo-zatorowe, PRES, przełom nadciśnieniowy, przemijający napad niedokrwienny, rak nerkowokomórkowy, RPLS, śródmiąższowa choroba płuc, tętniak i rozwarstwienie tętnicy, torsade de pointes, udar niedokrwienny mózgu, wydłużenie odstępu QT, zakrzepica żył, zapalenie płuc, zastoinowa niewydolność serca, zator płucny, zawał mięśnia sercowego, zespół Gilberta, zespół nerczycowy, zespół rozpadu guza