inhibitor GP IIb/IIIa
Inhibitory GP IIb/IIIa to grupa leków przeciwpłytkowych działających poprzez blokowanie receptora glikoproteiny IIb/IIIa (integryna αIIbβ3) na powierzchni płytek krwi. Receptor ten odgrywa kluczową rolę w procesie agregacji płytek, umożliwiając wiązanie fibrynogenu i tworzenie mostków między płytkami.
W praktyce klinicznej stosowane są trzy główne inhibitory GP IIb/IIIa: abciksimab (przeciwciało monoklonalne), tirofiban i eptifibatyd (małocząsteczkowe inhibitory). Leki te wykorzystywane są przede wszystkim w ostrych zespołach wieńcowych oraz podczas przezskórnych interwencji wieńcowych (PCI), gdzie skutecznie zmniejszają ryzyko powikłań zakrzepowych.
Inhibitory GP IIb/IIIa wykazują silne działanie przeciwpłytkowe, istotnie skuteczniejsze niż kwas acetylosalicylowy czy klopidogrel. Ich zastosowanie wiąże się jednak ze zwiększonym ryzykiem krwawień, co wymaga dokładnego monitorowania stanu pacjenta i parametrów krzepnięcia. Wskazania do ich stosowania uległy ograniczeniu wraz z rozwojem nowych generacji leków przeciwpłytkowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biwalirudyna Accord 250 mg
Biwalirudyna Accord, będąca bezpośrednim inhibitorem trombiny (kod ATC: B01AE06), wykazuje specyficzne działanie przeciwzakrzepowe poprzez wiązanie się zarówno z miejscem katalitycznym, jak i anionowym trombiny, hamując jej aktywność zarówno w fazie płynnej, jak i związanej ze skrzepem. Mechanizm działania obejmuje blokadę rozszczepiania fibrynogenu, aktywacji czynników XIII, V i VIII oraz hamowanie agregacji płytek. Charakterystyczna jest odwracalność wiązania biwalirudyny z trombiną, wynikająca z powolnego rozszczepiania wiązania Arg3-Pro4, co umożliwia stopniowe przywracanie aktywności trombiny i hemostazy. W badaniach in vitro wykazano, że biwalirudyna wydłuża parametry koagulologiczne, takie jak APTT, TT i PT, a także nie wywołuje agregacji płytek w surowicy pacjentów z HIT/HITTS, co podkreśla jej bezpieczeństwo u pacjentów z przeciwwskazaniami do heparyny.
agregacja płytek krwi, antykoagulacja, aPTT, czas protrombinowy, czas trombinowy, czynnik XIII, działanie przeciwzakrzepowe, fibrynogen, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor trombiny, INR, kaskada krzepnięcia, klopidogrel, leczenie przeciwpłytkowe, lek przeciwzakrzepowy, pierwotna PCI, przezskórna interwencja wieńcowa, stent uwalniający paklitaksel, trombina, zawał STEMI - Leksykon substancji czynnych
Biwalirudyna – Właściwości farmakodynamiczne
Biwalirudyna jest bezpośrednim, odwracalnym inhibitorem trombiny, działającym poprzez dwupunktowe wiązanie z miejscem katalitycznym oraz zewnętrznym miejscem anionowym trombiny. Hamuje trombinę zarówno w fazie płynnej, jak i związaną ze skrzepem, co skutkuje zahamowaniem rozszczepienia fibrynogenu, aktywacji czynnika XIII, czynników V i VIII oraz agregacji płytek. Mechanizm ten przekłada się na silne działanie przeciwzakrzepowe, które jest zależne od dawki i stężenia leku, co potwierdzają wydłużenia parametrów koagulologicznych: APTT, TT, PT oraz ACT. Po dożylnym podaniu biwalirudyny efekt przeciwzakrzepowy pojawia się w ciągu kilku minut, a monitorowanie terapii odbywa się głównie poprzez pomiar ACT, który nie ulega zmianie podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów GP IIb/IIIa.
ACT, aPTT, bezpośredni inhibitor trombiny, biwalirudyna, czas protrombinowy, czas trombinowy, czynnik XIIIa, dawka wysycająca, działanie przeciwzakrzepowe, fibryna, heparyna, inhibitor GP IIb/IIIa, kardiologia interwencyjna, kaskada krzepnięcia, klopidogrel, krzepnięcie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm działania, monomer fibryny, niefrakcjonowana heparyna, płytki krwi, przezskórna interwencja wieńcowa, stent uwalniający paklitaksel, trombina, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ugramel 10 mg
Produkt leczniczy Ugramel zawierający prasugrel, inhibitor agregacji płytek krwi z grupy B01AC22, dostępny jest w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg i 10 mg. Prasugrel działa poprzez trwałe blokowanie receptorów P2Y12 na płytkach krwi, co skutkuje silnym i szybkim zahamowaniem agregacji indukowanej ADP – do 83% przy stężeniu 5 µM ADP i 79% przy 20 µM ADP po dawce nasycającej 60 mg. Efekt ten utrzymuje się na poziomie około 74% i 69% przy dawce podtrzymującej 10 mg po 3-5 dniach stosowania. Zahamowanie agregacji płytek jest stabilne, z niską zmiennością między- i wewnątrzosobniczą, a powrót do wartości wyjściowych następuje w ciągu 5-9 dni po zakończeniu terapii. W badaniach klinicznych wykazano, że prasugrel zapewnia silniejsze i szybsze zahamowanie agregacji płytek w porównaniu z klopidogrelem, szczególnie po dawce nasycającej 60 mg, co potwierdzono u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym poddawanych PCI.
agregacja płytek, anatomia tętnic wieńcowych, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, biwalirudyna, ciężkie krwawienie, cukrzyca, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwpłytkowe, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwtrombinowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NSTEMI, ostry zespół wieńcowy, pochodna tienopirydyny, powikłanie zakrzepowe, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, równowaga farmakodynamiczna, STEMI, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Interakcje leku – Bewim 10 mg
Prasugrel, substancja czynna produktu Bewim, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z pochodnymi kumaryny (np. warfaryna), niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) oraz inhibitorami COX-2, ze względu na wysokie ryzyko krwawień. Prasugrel jest wskazany do stosowania w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), mimo możliwego umiarkowanego wzrostu ryzyka krwawień. Jednoczesne podawanie heparyny (niefrakcjonowanej i niskocząsteczkowej) jest możliwe, jednak również wiąże się z umiarkowanym ryzykiem krwawień. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami GP IIb/IIIa, biwalirudyną oraz statynami (np. atorwastatyna 80 mg/dobę), które nie wpływają na farmakokinetykę ani działanie przeciwpłytkowe prasugrelu.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora H2, atorwastatyna, biwalirudyna, bupropion, cyklofosfamid, CYP2C9, cyprofloksacyna, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, dysfagia, efawirenz, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, morfina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodna kumaryny, produkt leczniczy, ranitydyna, ryfampicyna, statyna, telitromycyna, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ugramel 5 mg
Prasugrel, substancja czynna leku Ugramel, jest inhibitorem agregacji płytek krwi z grupy B01AC22, działającym poprzez trwałe blokowanie receptorów P2Y12 na płytkach, co skutkuje istotnym zahamowaniem ich aktywacji i agregacji. Po podaniu dawki nasycającej 60 mg, zahamowanie agregacji indukowanej ADP (5 µM i 20 µM) osiąga odpowiednio 83% i 79% w ciągu 15-30 minut, a w stanie równowagi po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg dziennie zahamowanie wynosi średnio 74% i 69%. Efekt przeciwpłytkowy cechuje niska zmienność międzyosobnicza (9%) i wewnątrzosobnicza (12%), co zapewnia przewidywalność działania. Agregacja płytek powraca do wartości wyjściowych w ciągu 7-9 dni po pojedynczej dawce nasycającej i 5 dni po odstawieniu dawki podtrzymującej. Zamiana klopidogrelu na prasugrel wykazuje szybsze i silniejsze zahamowanie agregacji płytek, co potwierdzają badania u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym oraz zdrowych ochotników.
agregacja płytek, biwalirudyna, ciężkie krwawienie, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon substancji czynnych
Prasugrel – Właściwości farmakodynamiczne
Prasugrel, inhibitor agregacji płytek krwi z grupy P2Y12, wykazuje szybkie i trwałe hamowanie aktywacji płytek, osiągając maksymalne zahamowanie agregacji na poziomie 79-83% po dawce nasycającej 60 mg. Efekt farmakodynamiczny utrzymuje się przy dawce podtrzymującej 10 mg, z ≥20% zahamowaniem agregacji u ponad 98% pacjentów. Po odstawieniu leku powrót do wartości wyjściowych trwa 5-9 dni, co ma znaczenie przy planowaniu zabiegów. Badania kliniczne wykazały, że prasugrel jest skuteczniejszy niż klopidogrel w hamowaniu agregacji płytek, zwłaszcza po zastosowaniu dawki nasycającej 60 mg podczas PCI, co przekłada się na zmniejszenie częstości poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu.
agregacja płytek krwi, anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, badanie TRILOGY-ACS, badanie TRITON, ciężkie krwawienie, dawka nasycająca prasugrelu, hamowanie agregacji płytek, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, klasyfikacja TIMI, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, rewaskularyzacja tętnicy docelowej, rewaskularyzacja wieńcowa, równowaga farmakodynamiczna, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, zakrzepica w stencie, zator naczyniowy, zawał mięśnia sercowego, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, zawał serca z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Ugramel 10 mg
Prasugrel, substancja czynna preparatu Ugramel, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu prasugrelu z warfaryną i innymi pochodnymi kumaryny ze względu na wysokie ryzyko krwawień, wymagające monitorowania INR. Podawanie heparyny (100 j./kg mc.) oraz heparyn drobnocząsteczkowych w terapii skojarzonej jest możliwe, jednak zwiększa ryzyko krwawień i wymaga uważnego nadzoru. Prasugrel powinien być stosowany w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), mimo potencjalnego wzrostu ryzyka krwawień, co potwierdzają badania kliniczne. Interakcje z morfiną i innymi opioidami mogą opóźniać i zmniejszać ekspozycję na prasugrel, co może obniżać jego skuteczność, zwłaszcza w ostrym zespole wieńcowym; w takich przypadkach rozważa się pozajelitowe podanie inhibitora P2Y12. Dodatkowo, jednoczesne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i inhibitorów COX-2 wymaga ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora H2, atorwastatyna, biwalirudyna, cyklofosfamid, cyprofloksacyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor COX-2, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, morfina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodna kumaryny, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, telitromycyna, werapamil - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sigrada 5 mg
Prasugrel, inhibitor receptora P2Y12, wykazuje szybkie i silne działanie przeciwpłytkowe, hamując agregację płytek krwi indukowaną ADP już po 15-30 minutach od podania dawki nasycającej 60 mg, osiągając maksymalne zahamowanie agregacji na poziomie 79-83%. W stanie równowagi, po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg, zahamowanie agregacji utrzymuje się na poziomie 69-74%, z przewidywalnością działania i niską zmiennością farmakodynamiczną. Po odstawieniu leku, funkcja płytek powraca do normy w ciągu 5-9 dni. Bezpośrednia zamiana z klopidogrelu na prasugrel skutkuje silniejszym i szybszym zahamowaniem agregacji płytek, co potwierdzają badania kliniczne u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS). W badaniu TRITON, obejmującym 13 608 pacjentów z ACS poddanych PCI, prasugrel (dawka nasycająca 60 mg, podtrzymująca 10 mg/dobę) wykazał istotną przewagę nad klopidogrelem (300 mg nasycającej, 75 mg/dobę podtrzymującej) w redukcji złożonego punktu końcowego: zgonu sercowo-naczyniowego, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem oraz udaru mózgu niezakończonego zgonem (9,4% vs 11,5%, HR 0,812; p<0,001). Korzyści te były szczególnie widoczne w zmniejszeniu częstości zawałów serca i zakrzepicy w stencie (0,9% vs 1,8%, HR 0,498). Prasugrel wykazał skuteczność niezależnie od stosowania innych leków kardiologicznych oraz dawki ASA (75-325 mg).
anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, biwalirudyna, choroba układu sercowo-naczyniowego, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, dławica piersiowa, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor receptora glikoproteinowego, klasyfikacja TIMI, krwotok śródczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, rewaskularyzacja tętnicy docelowej, troponina, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zakrzepica w stencie, zator naczyniowy, zawał mięśnia sercowego, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Biwalirudyna Accord 250 mg
Biwalirudyna Accord, stosowana w leczeniu ostrych incydentów wieńcowych oraz podczas zabiegów rewaskularyzacji, wymaga precyzyjnego dawkowania dostosowanego do rodzaju procedury i stanu klinicznego pacjenta. W przypadku PCI, w tym pPCI, zaleca się bolus dożylny 0,75 mg/kg mc., następnie wlew 1,75 mg/kg mc./h przez czas trwania zabiegu oraz kontynuację wlewu do 4 godzin po PCI (u STEMI obowiązkowo), z możliwością zmniejszenia dawki do 0,25 mg/kg mc./h przez kolejne 4-12 godzin. W leczeniu farmakologicznym ACS stosuje się bolus 0,1 mg/kg mc. i wlew 0,25 mg/kg mc./h do 72 godzin, z możliwością zwiększenia dawki i bolusa przed PCI. U pacjentów przygotowywanych do CABG bez krążenia pozaustrojowego podaje się bolus 0,5 mg/kg mc. i wlew 1,75 mg/kg mc./h podczas zabiegu, natomiast przy CABG z krążeniem pozaustrojowym wlew biwalirudyny przerywa się na godzinę przed zabiegiem i stosuje UFH. Monitorowanie efektu przeciwkrzepliwego odbywa się za pomocą ACT, z docelową wartością powyżej 225 sekund po 5 minutach od bolusa; w razie potrzeby podaje się dodatkowy bolus 0,3 mg/kg mc.
biwalirudyna, bolus dożylny, CABG bez krążenia pozaustrojowego, ciężka niewydolność nerek, czas krzepnięcia po aktywacji, dawka 0, dawka 1, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor GP IIb/IIIa, klirens biwalirudyny, klopidogrel, krążenie pozaustrojowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niefrakcjonowana heparyna, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, ostry zespół wieńcowy, pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wlew dożylny, wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych, zaburzenia czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Interakcje leku – Sigrada 10 mg
Prasugrel, substancja czynna leku Sigrada, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z warfaryną i innymi pochodnymi kumaryny zwiększa ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Podobnie, długotrwałe stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) oraz kwasu acetylosalicylowego (ASA) może nasilać ryzyko krwawień, choć ASA jest zalecane w terapii skojarzonej z prasugrelem. Heparyna, mimo braku wpływu na farmakokinetykę prasugrelu, również może zwiększać ryzyko krwawień, co wymaga ostrożności. W przypadku opioidów, zwłaszcza morfiny, obserwuje się opóźnienie i zmniejszenie ekspozycji na prasugrel i jego aktywny metabolit, co może obniżać skuteczność terapii u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym; w takich sytuacjach rozważa się pozajelitowe podanie inhibitora P2Y12.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora H2, biwalirudyna, cyklofosfamid, CYP2B6, cytochrom P450, digoksyna, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, funkcja płytek krwi, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, induktor CYP3A, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodne kumaryny, prasugrel, ranitydyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bewim 10 mg
Prasugrel, aktywny składnik leku Bewim, jest inhibitorem agregacji płytek krwi działającym poprzez trwałe blokowanie receptorów P2Y12 ADP na płytkach, co skutkuje szybkim i silnym zahamowaniem ich aktywacji i agregacji. Po podaniu dawki nasycającej 60 mg, zahamowanie agregacji indukowanej ADP osiąga 83% (5 μM ADP) i 79% (20 μM ADP) w ciągu 15-30 minut, a w stanie równowagi po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg dziennie zahamowanie wynosi odpowiednio 74% i 69%. Prasugrel wykazuje mniejszą zmienność farmakodynamiczną niż klopidogrel i po zakończeniu terapii efekt przeciwpłytkowy ustępuje w ciągu 5-9 dni. Badania kliniczne, w tym wieloośrodkowe, randomizowane badanie III fazy TRITON, potwierdziły wyższą skuteczność prasugrelu w zapobieganiu zgonowi sercowo-naczyniowemu, zawałowi mięśnia sercowego i udarowi mózgu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych PCI, w porównaniu z klopidogrelem, przy jednoczesnym stosowaniu ASA (75-325 mg/dobę).
agregacja płytek krwi, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, biwalirudyna, dawka nasycająca prasugrelu, doustny lek przeciwzakrzepowy, hamowanie czynności płytek krwi, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwtrombinowy, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sigrada 10 mg
Prasugrel, inhibitor receptora P2Y12, wykazuje silne i przewidywalne działanie przeciwpłytkowe, osiągając zahamowanie agregacji płytek krwi indukowanej ADP na poziomie do 83% (5 μM ADP) i 79% (20 μM ADP) po dawce nasycającej 60 mg. Efekt ten pojawia się szybko, już w ciągu 15-30 minut, i utrzymuje się przy dawce podtrzymującej 10 mg/dobę, osiągając stan równowagi po 3-5 dniach. Po odstawieniu leku funkcja płytek wraca do normy w ciągu 5-9 dni. Badania kliniczne, w tym wieloośrodkowe, randomizowane badanie TRITON na 13 608 pacjentach z ostrym zespołem wieńcowym (UA, NSTEMI, STEMI), wykazały przewagę prasugrelu nad klopidogrelem w zmniejszaniu ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. W badaniu TRITON stosowanie prasugrelu wiązało się z redukcją złożonego punktu końcowego (9,4% vs 11,5%, HR 0,812; p<0,001) oraz istotnym zmniejszeniem częstości zawałów mięśnia sercowego (7,0% vs 9,1%, HR 0,757; p<0,001). Korzyści te były niezależne od wieku, płci, masy ciała, stosowania inhibitorów GP IIb/IIIa czy dawki ASA (75-325 mg/dobę). U pacjentów z cukrzycą obserwowano szczególnie wyraźne korzyści.
agregacja płytek krwi, anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, badanie TRILOGY-ACS, badanie TRITON, biwalirudyna, dawka nasycająca, hamowanie agregacji płytek, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek, inhibitor GP IIb/IIIa, klopidogrel, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, STEMI, TIA, UA/NSTEMI, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe