receptor sprzężony z białkiem G
Receptory sprzężone z białkiem G (GPCR, G protein-coupled receptors) stanowią największą rodzinę receptorów błonowych w organizmie człowieka, obejmującą ponad 800 genów. Ich nazwa pochodzi od mechanizmu działania, polegającego na aktywacji białek G po związaniu liganda. Te siedmioprzenikające błonę komórkową receptory charakteryzują się strukturą zawierającą siedem domen transbłonowych połączonych pętlami wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi.
Receptory GPCR pośredniczą w odpowiedzi komórkowej na różnorodne bodźce, w tym hormony, neurotransmitery, chemokiny, jony, fotony i inne. Po aktywacji przez ligand, receptor zmienia swoją konformację, co umożliwia związanie i aktywację białka G. Białko G rozdziela się na podjednostki α i βγ, które następnie regulują różne wtórne przekaźniki (m.in. cAMP, IP3, DAG) oraz kanały jonowe, wpływając na funkcje komórkowe.
W medycynie receptory GPCR stanowią ważny cel terapeutyczny – około 30-40% wszystkich leków oddziałuje właśnie na te receptory. Leki mogą działać jako agoniści (aktywujące receptor), antagoniści (blokujące), odwrotni agoniści (hamujące aktywność podstawową) lub modulatory allosteryczne. Zaburzenia funkcji GPCR wiązane są z wieloma chorobami, w tym nowotworami, zaburzeniami neurologicznymi, sercowo-naczyniowymi, metabolicznymi i immunologicznymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oxytocin-Richter 5 IU/ml
Oksytocyna, syntetyczny hormon identyczny z naturalnym hormonem tylnopłatowym przysadki mózgowej (kod ATC: H01BB02), działa poprzez stymulację receptorów sprzężonych z białkiem G w mięśniówce macicy, co prowadzi do zwiększenia stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego i wywołania skurczów macicy. Efektem klinicznym jest wzrost amplitudy i czasu trwania skurczów, a także rozszerzenie i skrócenie szyjki macicy, co jest szczególnie istotne w końcowej fazie ciąży, gdy wrażliwość macicy na oksytocynę jest maksymalna. Podanie oksytocyny może wywołać stopniowy wzrost kurczliwości macicy, od umiarkowanego zwiększenia siły skurczów do skurczu tężcowego. Ponadto oksytocyna ułatwia laktację poprzez stymulację skurczu komórek mięśniowo-nabłonkowych gruczołów piersiowych, co wspomaga wydzielanie mleka.
- Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak oka – Etiologia i przyczyny
Czerniak oka, stanowiący 3-5% wszystkich czerniaków, jest najczęstszym pierwotnym nowotworem złośliwym gałki ocznej u dorosłych, charakteryzującym się wysoką agresywnością i zdolnością do przerzutów. Kluczowe mutacje genetyczne dotyczą genów GNAQ i GNA11 (występują u 71-93% pacjentów z czerniakiem błony naczyniowej), które prowadzą do stałej aktywacji szlaków sygnałowych białek G. Inne istotne mutacje obejmują BAP1 (związany z wysokim ryzykiem przerzutów), SF3B1 (opóźnione przerzuty) oraz EIF1AX (lepsze rokowanie). Monosomia chromosomu 3 i zysk chromosomu 8q są dodatkowymi markerami złego rokowania. Lokalizacja guza w błonie naczyniowej (naczyniówka 85-90%, ciało rzęskowe 5-8%, tęczówka 3-5%) ma znaczenie prognostyczne – czerniaki tęczówki cechują się najniższym ryzykiem przerzutów (~5% w 5 lat), podczas gdy guzy ciała rzęskowego i naczyniówki wykazują ryzyko około 20%. Czerniak spojówki, rozwijający się często na podłożu pierwotnej nabytej melanozy (PAM), wykazuje mutacje promotora TERT, NRAS i NF1.
BAP1, białko G, błona naczyniowa, ciało rzęskowe, czerniak błony naczyniowej, czerniak oka, czerniak spojówki, czerniak tęczówki, gen GNAQ, melanocytoza oczna, międzybłoniak, monosomia chromosomu 3, mutacja genu, mutacja germinalna, mutacja TERT, naczyniówka, nowotwór złośliwy gałki ocznej, promieniowanie UV, przerzut czerniaka, rak piersi, rak płuca, rak podstawnokomórkowy, receptor sprzężony z białkiem G, tęczówka, zespół predyspozycji do nowotworów BAP1, zespół znamion dysplastycznych, znamię naczyniówki, znamię tęczówki