limfocyt Th

Limfocyty Th (T helper, limfocyty T pomocnicze) są kluczowym elementem odpowiedzi immunologicznej organizmu. Pochodzą z grasicy i stanowią podgrupę limfocytów T, charakteryzującą się obecnością markera powierzchniowego CD4. Ich główną funkcją jest koordynacja i regulacja odpowiedzi immunologicznej poprzez produkcję cytokin.

Limfocyty Th dzielą się na kilka podtypów, w tym Th1, Th2, Th17 i Treg, z których każdy pełni specyficzną funkcję immunologiczną. Limfocyty Th1 produkują głównie interferon gamma i są odpowiedzialne za ochronę przed patogenami wewnątrzkomórkowymi. Limfocyty Th2 wydzielają interleukiny IL-4, IL-5 i IL-13, istotne w zwalczaniu pasożytów i procesach alergicznych. Th17 produkują IL-17 i uczestniczą w ochronie przeciwbakteryjnej, zaś limfocyty T regulatorowe (Treg) hamują nadmierną aktywność układu immunologicznego.

Zaburzenia funkcji limfocytów Th mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych, alergii oraz zwiększonej podatności na infekcje. W diagnostyce medycznej ocena liczby i funkcji limfocytów Th stanowi ważny element oceny stanu układu immunologicznego pacjenta, szczególnie w przypadku podejrzenia niedoborów odporności, chorób autoimmunologicznych czy monitorowania przebiegu zakażenia HIV, gdzie dochodzi do stopniowego niszczenia tych komórek.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Morphea – Patofizjologia i mechanizm

Morphea, czyli twardzina ograniczona, to przewlekła choroba zapalna tkanki łącznej, charakteryzująca się włóknieniem skóry i tkanek miękkich. Patogeneza obejmuje uszkodzenie komórek śródbłonka, które inicjuje ekspresję molekuł adhezyjnych (ICAM-1, VCAM-1, E- i P-selektyna) i rekrutację limfocytów T, monocytów oraz innych komórek zapalnych. Dominują limfocyty Th2, które poprzez cytokiny, zwłaszcza IL-4, indukują wzrost TGF-β, kluczowego mediatora stymulującego fibroblasty do nadprodukcji kolagenu typów I i III oraz innych białek macierzy pozakomórkowej. W skórze pacjentów obserwuje się podwyższone poziomy IL-4, IL-6, IL-10, IL-27, IFN-γ i IL-17A, a także chemokin CXCL9 i CXCL10, które korelują z aktywnością choroby. Czynniki genetyczne (HLA), epigenetyczne (zmieniona metylacja DNA, miRNA) oraz środowiskowe (urazy, infekcje, promieniowanie, leki) współuczestniczą w patogenezie, prowadząc do trzech faz choroby: zapalnej, włóknienia i zanikowej. Szczególne formy to morphea pęcherzowa i poradioterapeutyczna, z mechanizmami obejmującymi niedrożność limfatyczną i indukcję neoantygenów promieniowaniem.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, białko macierzy pozakomórkowej, bielactwo, Borrelia burgdorferi, cytokina prozapalna, czynnik wzrostu tkanki łącznej, dysfunkcja naczyniowa, E-selektyna, eozynofil, faza włóknienia, faza zapalna, fibronektyna, ICAM-1, interferon gamma, komórka plazmatyczna, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt Th, metaloproteinaza macierzy, metotreksat, metylacja DNA, mikroRNA, molekuła adhezyjna, mykofenolan mofetylu, niedrożność limfatyczna, odkładanie kolagenu, P-selektyna, proteoglikan, reaktywna forma tlenu, TGF-β, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina ograniczona, uszkodzenie komórek śródbłonka, VCAM-1, włóknienie skóry, zaburzenie autoimmunologiczne
Leksykon chorób i schorzeń
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm

Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła choroba zapalna jelit charakteryzująca się wodnistą biegunką niekrwistą, przy prawidłowym lub niemal prawidłowym obrazie endoskopowym błony śluzowej. Patogeneza MZJG jest wieloczynnikowa i obejmuje predyspozycje genetyczne, w tym związki z haplotypami HLA (np. HLA 8.1, HLA-DQ2, HLA-DQ8) oraz polimorfizmy genów takich jak 5-HTTLPR i IL-6-174, które wpływają na odpowiedź immunologiczną i zapalną. Choroba wykazuje profil cytokin Th1 z podwyższonymi poziomami IFN-γ, TNF-α i IL-1β, co prowadzi do dysfunkcji bariery jelitowej i zwiększonej przepuszczalności śluzówki. W patogenezie istotną rolę odgrywa także dysbioza mikrobioty jelitowej, ze zmniejszoną różnorodnością bakterii, zubożeniem Clostridiales i Akkermansia muciniphila oraz wzrostem Prevotella i Campylobacter concisus, co może być modulowane przez czynniki środowiskowe, takie jak stosowanie inhibitorów pompy protonowej (PPI) i palenie tytoniu. Zaburzenia wchłaniania jonów Na+ i Cl- oraz kwasów żółciowych (obserwowane u 44-60% pacjentów) przyczyniają się do biegunki wydzielniczej, a mechanizmy te są powiązane z dysfunkcją białek ścisłych połączeń (klaudyny-4, -5, -8) i receptorów takich jak FXR i TGR5.
antygen leukocytarny, badanie endoskopowe, bariera jelitowa, budezonid, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 1, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik martwicy nowotworów, czynnik martwicy nowotworów alfa, degradacja macierzy, dysbioza, haplotyp HLA, inhibitor pompy protonowej, integryna, interferon gamma, interleukina, interleukina 1 beta, kolagenowe zapalenie jelita grubego, kwas żółciowy, limfocyt Th, limfocytowe zapalenie jelita grubego, metaloproteinaza, mikrobiota jelitowa, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odpowiedź cytokinowa, polimorfizm 5-HTTLPR, polimorfizm genu, przepuszczalność jelitowa, receptor sprzężony z białkiem G, receptor X farnezoidowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, serotonina, syntaza tlenku azotu, transformujący czynnik wzrostu beta, wedolizumab, zespół Sjögrena

limfocyt Th

Powiązane wpisy

Morphea – Patofizjologia i mechanizm

Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm