E-selektyna
E-selektyna (CD62E) to cząsteczka adhezji komórkowej, należąca do rodziny selektyn, która odgrywa kluczową rolę w procesach zapalnych. Jej ekspresja występuje głównie na aktywowanych komórkach śródbłonka naczyniowego w odpowiedzi na mediatory zapalne, takie jak TNF-α, IL-1 czy lipopolisacharyd (LPS).
Główną funkcją E-selektyny jest umożliwienie interakcji między komórkami śródbłonka a leukocytami, co prowadzi do początkowego etapu rekrutacji leukocytów do miejsca zapalenia – toczenia się (rolling) leukocytów po powierzchni śródbłonka. E-selektyna wiąże się ze specyficznymi ligandami węglowodanowymi (sialylowane struktury Lewis X i Lewis A) obecnymi na powierzchni leukocytów.
Zwiększone stężenie rozpuszczalnej formy E-selektyny (sE-selektyna) w surowicy może służyć jako biomarker aktywacji śródbłonka i procesów zapalnych. Podwyższone poziomy obserwuje się w chorobach naczyniowych, cukrzycy, miażdżycy, chorobach autoimmunologicznych oraz nowotworach. Dlatego oznaczanie E-selektyny może mieć znaczenie diagnostyczne i prognostyczne w wielu schorzeniach o podłożu zapalnym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Alergiczny nieżyt nosa – Patofizjologia i mechanizm
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) to przewlekła choroba zapalna górnych dróg oddechowych o wysokim udziale komponentu genetycznego (indeks dziedziczności 0,65), charakteryzująca się reakcją immunologiczną typu IgE-zależną. Patogeneza obejmuje fazę wczesną (2-3 godziny) z aktywacją komórek tucznych i uwalnianiem histaminy, leukotrienów oraz prostaglandyn, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, wodnisty wyciek z nosa i przekrwienie błony śluzowej. Faza późna (4-6 godzin po ekspozycji) wiąże się z rekrutacją eozynofilów, neutrofilów, limfocytów T i monocytów, utrzymując stan zapalny przez 18-24 godziny i powodując przewlekły obrzęk oraz przebudowę tkanek. Kluczową rolę odgrywają komórki tuczne, limfocyty Th2, eozynofile oraz komórki regulatorowe T i B, które modulują odpowiedź immunologiczną. Nowe odkrycia wskazują na lokalną syntezę IgE, rolę receptorów Toll-podobnych (TLR7 i TLR8) oraz zaburzenia bariery nabłonkowej z uwalnianiem alarmin (TSLP, IL-25, IL-33), co może stanowić cel przyszłych terapii. Fenotyp miejscowego ANN bez podwyższonego poziomu IgE w surowicy jest istotnym klinicznie zjawiskiem.
akupunktura, alergiczny nieżyt nosa, antagonista receptora leukotrienowego, bazofil, cząsteczka adhezyjna, czynnik transkrypcyjny forkhead box P3, dysbioza mikrobioty jelitowej, E-selektyna, eozynofil, fototerapia donosowa, główne białko zasadowe, główny kompleks zgodności tkankowej, histamina, immunoterapia, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka regulatorowa T, komórka tuczna, kortykosteroid donosowy, leukotrien, limfocyt CD4+ TH2, limfocyt T CD4+, limfocyt Th1, limfocyt Th2, mediator chemiczny, metylacja DNA, miejscowy alergiczny nieżyt nosa, nerw trójdzielny, neutrofil, niealergiczny nieżyt nosa, peroksydaza eozynofilowa, probiotyk, prostaglandyna, przekrwienie błony śluzowej nosa, receptor Toll-podobny, swoiste IgE, zapalenie górnych dróg oddechowych, zwój skrzydłowo-podniebienny