ludzki wirus herpes typu 8

Ludzki wirus herpes typu 8 (HHV-8, ang. Human Herpesvirus 8), znany również jako wirus mięsaka Kaposiego (KSHV, ang. Kaposi’s Sarcoma-associated Herpesvirus), jest herpeswirusem gamma należącym do rodziny Herpesviridae. Został odkryty w 1994 roku przez Chang i Moore w tkankach mięsaka Kaposiego u pacjentów z AIDS.

HHV-8 jest głównym czynnikiem etiologicznym mięsaka Kaposiego, pierwotnego chłoniaka wysiękowego (PEL) oraz wieloogniskowej choroby Castlemana. Wirus przenosi się głównie drogą płciową, poprzez kontakt ze śliną, a także drogą krwiopochodną. Zakażenie HHV-8 jest endemiczne w niektórych regionach Afryki, basenu Morza Śródziemnego i części Ameryki Południowej.

Po pierwotnym zakażeniu HHV-8 ustanawia latencję w komórkach limfoidalnych i endotelialnych. W okresie latencji ekspresji ulegają jedynie wybrane geny wirusowe, natomiast reaktywacja prowadzi do produkcji cząstek wirusa i ekspresji genów litycznych. Genom wirusa zawiera liczne geny kodujące białka homologiczne do ludzkich cytokin i białek regulatorowych, które umożliwiają modulację odpowiedzi immunologicznej gospodarza i stymulację proliferacji komórek.

Diagnostyka zakażenia HHV-8 opiera się na testach serologicznych wykrywających przeciwciała przeciwko antygenom litycznym i latentnym oraz metodach molekularnych, jak PCR. Leczenie zakażeń HHV-8 obejmuje stosowanie leków przeciwwirusowych (foskarnet, gancyklowir, cidofowir), jednak skuteczność terapii przeciwwirusowej jest ograniczona. W przypadku nowotworów związanych z HHV-8 stosuje się dodatkowo chemioterapię, radioterapię oraz leczenie immunomodulujące.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotny skórny chłoniak z komórek b – Patofizjologia i mechanizm

Pierwotne skórne chłoniaki z komórek B (PCBCL) to heterogenna grupa nowotworów limfoproliferacyjnych, stanowiąca 20-25% chłoniaków skórnych, wywodzących się z dojrzałych komórek B skóry. Patogeneza PCBCL jest wieloczynnikowa, z kluczową rolą przewlekłej stymulacji antygenowej prowadzącej do rozwoju skóry związanej tkanki limfoidalnej (SALT) i klonalnej proliferacji komórek B. Wyróżnia się podtypy, takie jak pierwotny skórny chłoniak z komórek strefy brzeżnej (PCMZL) z podkategoriami non-class switched i heavy chain class switched, pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania (PCFCL) oraz pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B typu kończynowego (PCDLBCL, LT). Mutacje genowe, m.in. CREBBP (40%), STAT6 (40%), TNFRSF14 (30%) w PCFCL oraz MYD88 L265P (60-70%) i inne zmiany w szlaku NFκB w PCDLBCL, LT, odgrywają istotną rolę w patogenezie i rokowaniu. Zakażenia Borrelia burgdorferi, EBV, HHV8 i HCV są potencjalnymi czynnikami etiologicznymi, choć dowody są ograniczone.
aberracja chromosomalna, aktywacja dopełniacza, antygen CD20, apoptoza, Borrelia burgdorferi, chłoniak typu MALT, cytotoksyczność komórkowa, Helicobacter pylori, immunofenotyp, indukcja apoptozy, ludzki wirus herpes typu 8, metaloproteinaza, mutacja MYD88, nowotwór limfoproliferacyjny, pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B typu kończynowego, pierwotny skórny chłoniak strefy brzeżnej, pierwotny skórny chłoniak z komórek B, pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania, polichemioterapia, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, schemat CHOP, tkanka limfoidalna, wirus Epsteina-Barr, wirus zapalenia wątroby typu C
Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak tkanek miękkich – Etiologia i przyczyny

Mięsaki tkanek miękkich (MTM) to rzadkie nowotwory złośliwe wywodzące się z tkanek łącznych, stanowiące mniej niż 1% wszystkich nowotworów u dorosłych. Ich patogeneza wiąże się z nabytymi mutacjami DNA prowadzącymi do niekontrolowanej proliferacji komórek, przy czym typ mięsaka zależy od rodzaju komórki wyjściowej (np. angiosarcoma z komórek śródbłonka naczyń, liposarcoma z adipocytów). Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące (np. po radioterapii z latencją około 10 lat), kontakt z substancjami chemicznymi takimi jak chlorek winylu, dioksyny, arsen czy thorium dioxide, a także przewlekły obrzęk limfatyczny (zespół Stewarta-Trevesa). Rzadkie zespoły genetyczne, takie jak zespół Li-Fraumeni (mutacje TP53), nerwiakowłókniakowatość typu 1, dziedziczny retinoblastoma czy zespół Wernera, zwiększają predyspozycję do rozwoju MTM. Ponadto, wirusy HHV-8 i EBV są powiązane z rozwojem specyficznych typów mięsaków, zwłaszcza u pacjentów z immunosupresją.
angiosarcoma, angiosarcoma wątroby, apoptoza, arsen, biologia molekularna, chlorek winylu, choroba von Recklinghausena, dioksyna, dziedziczny retinoblastoma, EBV, HHV-8, komórka tłuszczowa, leiomyosarcoma, limfedema, liposarcoma, ludzki wirus herpes typu 8, mięsak gładkokomórkowy, mięsak Kaposiego, mięsak tkanek miękkich, mutacja DNA, mutacja genetyczna, mutacja genu TP53, naczynie krwionośne, napad padaczkowy, nerwiakowłókniak, nerwiakowłókniakowatość typu 1, nowotwór złośliwy, obniżona odporność, obrzęk limfatyczny, promieniowanie jonizujące, radioterapia, rodzinna polipowatość gruczolakowata, środek kontrastowy, stwardnienie guzowate, substancja rakotwórcza, Thorotrast, tkanka łączna, węzeł chłonny, wirus Epsteina-Barr, wirus HIV, zespół Gardnera, zespół Gorlina, zespół Li-Fraumeni, zespół Stewarta-Trevesa, zespół Wernera

ludzki wirus herpes typu 8

Powiązane wpisy

Pierwotny skórny chłoniak z komórek b – Patofizjologia i mechanizm

Mięsak tkanek miękkich – Etiologia i przyczyny