wirus zapalenia wątroby typu C
Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłych chorób wątroby na świecie. Jest to niewielki, osłonkowy wirus RNA należący do rodziny Flaviviridae, przenoszony głównie drogą krwiopochodną. Zakażenie HCV charakteryzuje się wysokim odsetkiem przejścia w postać przewlekłą (70-85% przypadków), która nieleczona może prowadzić do marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego.
Diagnostyka zakażenia HCV opiera się na badaniach serologicznych wykrywających przeciwciała anty-HCV oraz molekularnych, które potwierdzają obecność materiału genetycznego wirusa (HCV RNA). Genotypowanie HCV ma istotne znaczenie kliniczne, gdyż wpływa na decyzje terapeutyczne i prognozowanie skuteczności leczenia. Globalnie występuje 8 głównych genotypów wirusa, z czego w Polsce dominuje genotyp 1b.
Terapia zakażeń HCV przeszła rewolucję dzięki wprowadzeniu leków przeciwwirusowych o bezpośrednim działaniu (DAA). Współczesne schematy leczenia oparte na kombinacjach inhibitorów różnych enzymów wirusa (m.in. proteazy NS3/4A, polimerazy NS5B i białka NS5A) pozwalają na uzyskanie trwałej odpowiedzi wirusologicznej (SVR) u ponad 95% pacjentów, przy minimalnych działaniach niepożądanych i krótkim, zwykle 8-12 tygodniowym okresie terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak wątroby – Etiologia i przyczyny
Rak wątroby, głównie rak wątrobowokomórkowy (HCC), stanowi 75-85% pierwotnych nowotworów wątroby i jest trzecią przyczyną zgonów nowotworowych globalnie. Kluczowymi czynnikami ryzyka są przewlekłe zakażenia HBV i HCV, które zwiększają ryzyko rozwoju HCC odpowiednio do 100-krotnego (a przy marskości nawet 1000-krotnego) oraz 15-20-krotnego. Marskość wątroby występuje u 80-90% pacjentów z HCC i jest wynikiem przewlekłego zapalenia, zwłóknienia i uszkodzenia hepatocytów, spowodowanego m.in. przez alkohol (zwiększając ryzyko 5-krotnie przy spożyciu >10 lat), NAFLD/NASH (6-7% ryzyko rozwoju HCC w ciągu 10 lat przy marskości), otyłość (~20-23% przypadków HCC w krajach rozwiniętych) oraz cukrzycę typu 2 (2-3-krotny wzrost ryzyka). Dodatkowo, ekspozycja na aflatoksyny, palenie tytoniu (odpowiedzialne za ~20% przypadków HCC w niektórych krajach) oraz czynniki genetyczne, takie jak hemochromatoza (20-krotnie zwiększone ryzyko), również istotnie wpływają na karcynogenezę wątroby.
aflatoksyna, chlorek winylu, cholangiocarcinoma, cholecystektomia, choroba Wilsona, dysbioza mikrobioty jelitowej, gen TP53, glikogenoza, hemochromatoza, immunosupresja, insulinooporność, komórki macierzyste raka, marskość wątroby, mutacja DNA, naczyniakomięsak wątroby, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, niedobór alfa-1-antytrypsyny, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, porfiria, przewlekłe zakażenie HBV, przywra wątrobowa, rak wątrobowokomórkowy, steroidy anaboliczne, telomeraza odwrotna transkryptaza, Thorotrast, tyrozynemia, wirus zapalenia wątroby, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, zakażenie HBV, zakażenie HCV, zwłóknienie wątroby - Leksykon substancji czynnych
Czynnik VIII – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Dokładna dokumentacja podawania biologicznych produktów leczniczych zawierających czynnik VIII, w tym nazwa i numer serii, jest kluczowa dla identyfikowalności i monitorowania terapii. Należy zwracać uwagę na możliwe reakcje nadwrażliwości typu alergicznego, takie jak pokrzywka, ucisk w klatce piersiowej, świszczący oddech, spadek ciśnienia tętniczego oraz anafilaksja, wymagające natychmiastowego przerwania leczenia i interwencji zgodnie z wytycznymi terapii wstrząsu. Istotnym powikłaniem jest wytwarzanie inhibitorów czynnika VIII, głównie immunoglobulin IgG, ocenianych w jednostkach Bethesda (BU/ml), które mogą znacząco obniżyć skuteczność leczenia, zwłaszcza u pacjentów z ciężką hemofilią A i w pierwszych 50 dniach ekspozycji. Monitorowanie kliniczne i laboratoryjne obecności inhibitorów jest niezbędne, a w przypadku wysokiego miana inhibitorów konieczne jest rozważenie alternatywnych metod terapeutycznych pod opieką specjalistów.
anafilaksja, bakteriemia, centralny dostęp żylny, ciężka postać choroby, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, czynnik VIII, czynnik zakaźny, hemofilia typu A, immunoglobuliny IgG, inhibitor, inhibitor o niskim mianie, inhibitor o wysokim mianie, jednostka Bethesda, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, parwowirus B19, pokrzywka, posocznica, przeciwciała neutralizujące, reakcja nadwrażliwości, spadek ciśnienia tętniczego, świszczący oddech, wirus bezotoczkowy, wirus otoczkowy, wirus zapalenia wątroby typu A, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica płaska – Etiologia i przyczyny
Grzybica płaska (Lichen planus) to przewlekła choroba zapalna o podłożu immunologicznym, charakteryzująca się nieprawidłową reakcją limfocytów T (głównie CD8+) na keratynocyty warstwy podstawnej skóry i błon śluzowych. W patogenezie obserwuje się nacieki lichenoidalne w obrębie granicy skórno-naskórkowej. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca predyspozycje genetyczne (związane z antygenami HLA: A3, A11, A26, A28, B3, B5, B7, B8, DR1, DRW9), infekcje wirusowe (szczególnie HCV, z ilorazem szans 5,4 dla obecności przeciwciał anty-HCV u pacjentów z grzybicą płaską oraz 2,5 dla rozwoju choroby u zakażonych HCV), reakcje polekowe (np. beta-blokery, ACE, NLPZ, leki przeciwmalaryczne, sulfonylomoczniki), alergie na materiały stomatologiczne (amalgamat, złoto, kobalt) oraz czynniki stresowe i urazowe (zjawisko Koebnera). Choroba występuje najczęściej u osób w średnim wieku, z przewagą postaci jamy ustnej u kobiet.
antygen zgodności tkankowej, choroba zapalna, cytotoksyczny limfocyt T, grzybica płaska, hipertrójglicerydemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor TNF-alfa, keratynocyt, komórka T, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwmalaryczny, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, liszaj twardzinowy, łysienie plackowate, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pierwotna marskość żółciowa wątroby, pochodna sulfonylomocznika, rak płaskonabłonkowy, transformacja nowotworowa, wirus zapalenia wątroby typu C, zjawisko Koebnera - Leksykon chorób i schorzeń
Wzw (wirusowe zapalenie wątroby) – Patofizjologia i mechanizm
Wirusowe zapalenie wątroby (WZW) to złożony proces patogenetyczny, w którym uszkodzenie wątroby jest głównie wynikiem odpowiedzi immunologicznej gospodarza, a nie bezpośredniej cytotoksyczności wirusa. Różne typy wirusów hepatotropowych (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV) wykazują odmienne mechanizmy infekcji i patogenezy, z kluczową rolą limfocytów T CD8+ w eliminacji zakażonych hepatocytów oraz indukcji apoptozy. Przewlekłe zakażenia HBV i HCV prowadzą do utrzymującego się zapalenia, włóknienia i marskości, co zwiększa ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego (HCC). W przypadku HBV, integracja cccDNA z genomem gospodarza oraz ekspresja białka HBx mają istotne znaczenie w karcynogenezie. WZW typu D (HDV) charakteryzuje się cięższym przebiegiem i szybszą progresją do niewydolności wątroby, a HEV może powodować piorunującą niewydolność u kobiet w ciąży z 25% śmiertelnością. Poziomy aminotransferaz w zakażeniach HCV wahają się od wartości referencyjnych 40 U/L do 300 U/L, a w ostrych zakażeniach HCV rzadko przekraczają 1000 U/L.
aminotransferazy, antygen rdzeniowy HBV, biopsja wątroby, DNA HBV, komórki dendrytyczne, komórki NK, limfocyty T cytotoksyczne, marskość wątroby, odpowiedź immunologiczna, pegylowany interferon alfa, przewlekłe zakażenie HBV, rak wątrobowokomórkowy, receptor PD-1, receptor Toll-podobny, wirus zapalenia wątroby typu A, wirus zapalenia wątroby typu C, wirus zapalenia wątroby typu D, wirus zapalenia wątroby typu E, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sandimmun Neoral 10 mg
Sandimmun Neoral zawiera cyklosporynę, inhibitor kalcyneuryny o silnym działaniu immunosupresyjnym, stosowany głównie w transplantologii oraz leczeniu chorób autoimmunologicznych. Mechanizm działania polega na hamowaniu aktywacji limfocytów T poprzez blokadę produkcji interleukiny 2 (IL-2) i zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie G0/G1, co skutkuje selektywnym i odwracalnym tłumieniem odpowiedzi immunologicznej zależnej od komórek. Cyklosporyna nie wpływa negatywnie na funkcje szpiku kostnego ani fagocytów, co pozwala na zachowanie podstawowej odporności. Klinicznie potwierdzono skuteczność leku w profilaktyce i leczeniu odrzutu przeszczepów narządów i szpiku, chorobie przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD), a także w terapii zespołu nerczycowego steroidozależnego u dzieci oraz innych schorzeń autoimmunologicznych.
biodostępność leku, choroba autoimmunologiczna, choroba przeszczep przeciw gospodarzowi, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, cykliczny polipeptyd, cyklosporyna, czynnik wzrostu limfocytów T, fagocyty, inhibitor kalcyneuryny, interleukina-2, lek immunosupresyjny, limfocyty T, limfokiny, makrogologlicerolu hydroksystearynian, nadwrażliwość skórna, przeszczep narządów, przeszczep przeciw gospodarzowi, Sandimmun Neoral, szpik kostny, transplantacja wątroby, układ immunologiczny, wirus zapalenia wątroby typu C, zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie stawów, zapalenie wątroby typu C, zespół nerczycowy - Leksykon substancji czynnych
Octoxynol-9 – Interakcje
Octoxynol-9, stosowany jako substancja pomocnicza w szczepionce przeciw grypie VaxigripTetra, występuje w śladowych ilościach jako pozostałość procesu produkcyjnego. Nie wykazuje negatywnego wpływu na skuteczność innych jednocześnie podawanych szczepionek, pod warunkiem stosowania osobnych strzykawek i różnych miejsc iniekcji. U pacjentów leczonych immunosupresyjnie (kortykosteroidy systemowe, leki przeciwnowotworowe, immunosupresja po przeszczepach) może dochodzić do osłabienia odpowiedzi immunologicznej na szczepionkę zawierającą octoxynol-9, co wymaga rozważenia odroczenia szczepienia lub oceny stosunku korzyści do ryzyka. Ponadto, obecność octoxynolu-9 może powodować fałszywie dodatnie wyniki testów serologicznych metodą ELISA (HIV1, HCV, HTLV1), co wymaga weryfikacji testami bardziej specyficznymi, np. Western Blot.
fałszywie dodatni wynik testu serologicznego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid systemowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, metoda ELISA, octoxynol-9, odpowiedź immunologiczna, przeciwciało klasy IgM, stan immunologiczny, substancja pomocnicza, szczepionka przeciw grypie, test diagnostyczny, układ immunologiczny, VaxigripTetra, Western blot, wirus HTLV1, wirus zapalenia wątroby typu C, zaburzenie odporności, związek powierzchniowo czynny - Leksykon chorób i schorzeń
Choroby przenoszone drogą płciową – Leczenie
Choroby przenoszone drogą płciową (STDs) stanowią istotny problem zdrowotny, z roczną liczbą około 20 milionów nowych zakażeń w USA. Kluczowe jest rozróżnienie między zakażeniem (STI) a chorobą (STD), gdyż nie każde zakażenie rozwija objawy kliniczne. Leczenie bakteryjnych STD, takich jak chlamydia (doksycyklina 100 mg p.o. 2x/d przez 7 dni lub azytromycyna 1 g p.o. jednorazowo), rzeżączka (ceftriakson 500 mg i.m. jednorazowo) i kiła (penicylina G benzatynowa 2,4 mln j.m. i.m., dawkowanie zależne od stadium choroby), jest skuteczne i powinno być wdrożone jak najszybciej. Rzęsistkowica leczona jest metronidazolem 500 mg p.o. 2x/d przez 7 dni. W przypadku zakażeń wirusowych (HSV, HIV, HPV) leczenie jest objawowe i supresyjne, z zastosowaniem leków przeciwwirusowych (acyklowir, walacyklowir, famcyklowir) oraz terapii antyretrowirusowej (HAART) w HIV. Szczepienia profilaktyczne przeciw HPV oraz monitorowanie i leczenie współistniejących infekcji są niezbędne dla ograniczenia powikłań i transmisji.
acyklowir, amoksycylina, azytromycyna, ceftriakson, chlamydia, choroba przenoszona drogą płciową, doksycyklina, doxy-PEP, ekspresowa terapia partnerska, famcyklowir, HIV, HPV, imikwimod, kiła, krioterapia, lek przeciwwirusowy, metronidazol, oporność na antybiotyki, opryszczka narządów płciowych, penicylina G benzatynowa, podofilotoksyna, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka przedekspozycyjna, rzęsistkowica, rzeżączka, terapia antyretrowirusowa, Trichomonas vaginalis, tynidazol, walacyklowir, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki pospolitej, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie oportunistyczne, zakażenie przenoszone drogą płciową - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wątroby – Patofizjologia i mechanizm
Rak wątrobowokomórkowy (HCC) stanowi 80-90% pierwotnych nowotworów wątroby i jest czwartą najczęstszą przyczyną zgonów nowotworowych na świecie. Patogeneza HCC jest wieloczynnikowa i obejmuje przewlekłe zakażenia HBV (odpowiedzialne za około 50% przypadków) i HCV, alkoholową chorobę wątroby, NAFLD/NASH oraz marskość wątroby, która występuje w 70-90% przypadków HCC. Proces transformacji nowotworowej wiąże się z akumulacją mutacji somatycznych (m.in. w genach CTNNB1, TP53, TERT) oraz zmian epigenetycznych, a także zaburzeniami kluczowych szlaków sygnałowych, takich jak Wnt/β-katenina, JAK/STAT i TGF-β. Mikrośrodowisko guza, w tym aktywacja komórek gwiaździstych wątroby i przewlekłe zapalenie, odgrywa istotną rolę w progresji choroby i oporności na leczenie. Równowaga między autofagią a apoptozą oraz mechanizmy ferroptosis są zaangażowane w patogenezę HCC, a zmiany epigenetyczne, takie jak metylacja DNA i regulacja przez miRNA (np. obniżony poziom miR-22), wpływają na ekspresję genów nowotworowych.
apoptoza, autofagia, ferroptoza, guzek dysplastyczny, hepatokarcynogeneza, inhibitory kinazy tyrozynowej, inhibitory punktów kontrolnych, komórki gwiaździste wątroby, komórki macierzyste raka, marskość wątroby, metylacja DNA, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, niestabilność genomu, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, rak wątrobowokomórkowy, skrócenie telomerów, stan zapalny, stres oksydacyjny, szlak Wnt/β-katenina, telomeraza, terapia anty-VEGF, transformujący czynnik wzrostu beta, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, włóknienie wątroby, zakażenie HBV, zmiany epigenetyczne - Leksykon substancji czynnych
Lopinawir – Przeciwwskazania stosowania
Lopinawir w połączeniu z rytonawirem, silnym inhibitorem CYP3A, posiada istotne przeciwwskazania, które należy bezwzględnie uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na składniki preparatu oraz ciężką niewydolność wątroby. Ze względu na silne hamowanie metabolizmu leków zależnych od CYP3A, jednoczesne stosowanie lopinawiru/rytonawiru z lekami takimi jak alfuzosyna, ranolazyna, amiodaron, dronedaron, kwas fusydowy, wenetoklaks, neratynib, kolchicyna, astemizol, terfenadyna, lurazydon, pimozyd, kwetiapina, dihydroergotamina, cyzapryd, inhibitory HMG-CoA (lowastatyna, symwastatyna), lomitapid, awanafil, syldenafil (w leczeniu nadciśnienia płucnego), wardenafil, midazolam doustny, triazolam oraz preparaty zawierające ziele dziurawca jest przeciwwskazane lub wymaga szczególnej ostrożności. Interakcje te mogą prowadzić do ciężkich, zagrażających życiu działań niepożądanych, takich jak arytmie, niedociśnienie, rabdomioliza, śpiączka czy ostre zatrucie sporyszem.
aminotransferaza alaninowa, antagonista receptora adrenergicznego, dyslipidemia, działanie uspokajające, dziurawiec, hamowanie czynności oddechowej, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdławicowy, lopinawir z rytonawirem, miopatia, nadciśnienie płucne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, rabdomioliza, skurcz naczyń krwionośnych, wirus zapalenia wątroby typu C, zatrucie sporyszem, zespół rozpadu guza - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Feiba NF
Produkt leczniczy FEIBA NF, stosowany u pacjentów z hemofilią z inhibitorami czynników krzepnięcia, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych, takich jak DIC, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego oraz udar mózgu. Ryzyko to wzrasta przy dawkach przekraczających 200 j./kg/dobę oraz u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka (np. DIC, zaawansowana miażdżyca, uraz zmiażdżeniowy, posocznica). Jednoczesne stosowanie rekombinowanego czynnika VIIa może nasilać te zagrożenia. Zaleca się nie przekraczać jednorazowej dawki 100 j./kg mc. oraz dawki dobowej 200 j./kg mc., a podawanie FEIBA NF powinno trwać tylko tak długo, jak jest to konieczne do zatrzymania krwawienia. W przypadku pojawienia się objawów zakrzepowo-zatorowych lub reakcji nadwrażliwości (np. pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, skurcze oskrzeli, niedociśnienie) infuzję należy natychmiast przerwać i wdrożyć odpowiednie leczenie. Monitorowanie pacjentów obejmuje ocenę parametrów laboratoryjnych, takich jak aPTT, liczba płytek, fibrynogen oraz produkty degradacji fibryny, jednak wyniki in vitro mogą nie odzwierciedlać klinicznej skuteczności terapii.
anemia hemolityczna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas krzepnięcia krwi, fibrynogen, hemofilia powikłana, HIV, inhibitor czynnika krzepnięcia, mikroangiopatia zakrzepowa, niedociśnienie, obrzęk naczynioruchowy, parwowirus B19, płytki krwi, pokrzywka, produkty degradacji fibryny, reakcja anafilaktyczna, rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe, skurcz oskrzeli, test Coombsa, tromboelastogram, udar mózgu, wirus zapalenia wątroby typu A, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Leczenie
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C) jest chorobą o potencjalnie ciężkim przebiegu, prowadzącą do marskości, raka wątrobowokomórkowego i niewydolności wątroby. Przełomem w leczeniu stały się leki przeciwwirusowe o bezpośrednim działaniu (DAA), które umożliwiają osiągnięcie trwałej odpowiedzi wirusologicznej (SVR) u ponad 95% pacjentów w ciągu 8-12 tygodni terapii, z minimalnymi działaniami niepożądanymi. Schematy pangenotypowe, takie jak glekaprewir/pibrentaswir (Mavyret) i sofosbuwir/welpataswir (Epclusa), pozwalają na leczenie bez konieczności określania genotypu HCV, co upraszcza diagnostykę i terapię. Aktualne wytyczne AASLD/IDSA rekomendują leczenie wszystkich pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV, niezależnie od stopnia zaawansowania choroby, z wyjątkiem osób z krótkim przewidywanym czasem przeżycia. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z marskością (F3-F4), koinfekcją HIV, po przeszczepie wątroby oraz z pozawątrobowymi manifestacjami zakażenia.
aktywne zakażenie HBV, elbaswir/grazoprewir, glekaprewir/pibrentaswir, HCV, ledipaswir/sofosbuwir, lek przeciwwirusowy o bezpośrednim działaniu, marskość niewyrównana, marskość wątroby, marskość wyrównana, niewydolność wątroby, ostre WZW C, ostre zapalenie wątroby, pegylowany interferon, przewlekłe zapalenie wątroby, rak wątrobowokomórkowy, reaktywacja HBV, rybawiryna, sofosbuwir/welpataswir, trwała odpowiedź wirusologiczna, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, WZW C - Leksykon leków
Interakcje leku – Efluelda Tetra 60 mcg HA/szczep, 1 dawka (0,7 ml)
Szczepionka Efluelda Tetra, zawierająca inaktywowane, rozszczepione wiriony grypy, może wchodzić w istotne interakcje farmakodynamiczne z innymi lekami oraz wpływać na wyniki badań serologicznych. Jednoczesne podanie z dawką przypominającą szczepionki przeciw COVID-19 zawierającej 100 µg mRNA (elasomeran) jest możliwe, jednak zaleca się podawanie szczepionek w oddzielne kończyny, aby uniknąć nakładania się miejscowych reakcji poszczepiennych i ułatwić ich monitorowanie. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów stosujących leki immunosupresyjne (np. glikokortykosteroidy w wysokich dawkach, leki cytostatyczne, immunosupresyjne po przeszczepach, leki biologiczne i przeciwciała monoklonalne), u których odpowiedź immunologiczna na szczepionkę może być osłabiona, co wymaga rozważenia optymalnego momentu szczepienia lub modyfikacji terapii. Ponadto, po szczepieniu mogą wystąpić fałszywie dodatnie wyniki testów ELISA wykrywających przeciwciała przeciw HIV1, HCV i HTLV1, które należy weryfikować metodą Western Blot, zwłaszcza w kontekście obecności przeciwciał klasy IgM powstałych w odpowiedzi na szczepienie.
choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, czterowalentna szczepionka przeciw grypie, dysfagia, glikokortykosteroid, interakcja farmakodynamiczna, lek biologiczny, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, metoda ELISA, odpowiedź immunologiczna, przeciwciało IgM, przeciwciało monoklonalne, przeszczepienie narządu, reakcja poszczepienna, szczepionka przeciw COVID-19, takrolimus, technika Western Blot, terapia immunosupresyjna, test serologiczny, wirus HIV1, wirus HTLV1, wirus zapalenia wątroby typu C - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby – Epidemiologia
Choroby wątroby stanowią istotne globalne wyzwanie zdrowotne, odpowiadając za około 2 miliony zgonów rocznie (4% wszystkich zgonów), z przewagą mężczyzn (około 2/3 zgonów). Najczęstszymi przyczynami marskości wątroby są wirusowe zapalenia wątroby (HBV, HCV), alkoholowa choroba wątroby (ALD) oraz niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD/MASLD). W 2019 roku odnotowano 1,26 miliona zgonów z powodu marskości i przewlekłych chorób wątroby, a w 2020 roku rak wątrobowokomórkowy (HCC) spowodował około 830 000 zgonów. Częstość występowania marskości wzrosła z 20,7 do 23,4 na 100 000 osób w latach 2000-2015, a liczba przypadków wyrównanej i niewyrównanej marskości w 2017 roku wyniosła odpowiednio 112 milionów i 10,6 miliona. NAFLD dotyka około 25,24% populacji globalnej, z rosnącą zachorowalnością i znacznym obciążeniem ekonomicznym (koszty w USA szacowane na 292 mld USD rocznie). ALD odpowiada za 5,9% globalnych zgonów, z rosnącą częstością wśród młodszych dorosłych i wysoką 5-letnią śmiertelnością (>50%).
alfa-fetoproteina, aminotransferaza alaninowa, choroba wątroby, choroba wątroby związana z alkoholem, dysfunkcja wątroby, komórki gwiaździste wątroby, lata życia skorygowane niepełnosprawnością, marskość wątroby, marskość wątroby klasy C, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, niewyrównana marskość wątroby, polekowe uszkodzenie wątroby, przewlekła choroba wątroby, rak wątrobowokomórkowy, rak wątroby, skala Child-Turcotte-Pugh, stłuszczeniowa choroba wątroby, terapia przeciwwirusowa, ultrasonografia wątroby, uszkodzenie hepatocytów, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie wątroby, wyrównana marskość wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Zapobieganie i profilaktyka
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C), wywoływane przez HCV, stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, prowadząc do marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego. Brak dostępnej szczepionki wymusza profilaktykę opartą na unikaniu kontaktu z krwią zakażonych, szczególnie poprzez unikanie wspólnego używania igieł, stosowanie sterylnych narzędzi w procedurach medycznych i kosmetycznych oraz praktykowanie bezpieczniejszego seksu. Personel medyczny powinien stosować uniwersalne środki ostrożności, a po ekspozycji na krew natychmiast oczyszczać rany i monitorować obecność RNA HCV metodą NAT 3-6 tygodni po ekspozycji. Profilaktyka poekspozycyjna z użyciem DAA nie jest zalecana ze względu na niskie ryzyko transmisji (~0,2% przy ekspozycji przezskórnej) i wysoką skuteczność leczenia wczesnego zakażenia.
badanie przesiewowe, choroba przenoszona drogą płciową, ekspozycja przezskórna, koinfekcja, lek hepatotoksyczny, lek przeciwwirusowy o bezpośrednim działaniu, marskość wątroby, mikrouraz, nadzór epidemiologiczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka przedekspozycyjna, program redukcji szkód, rak wątrobowokomórkowy, RNA HCV, serokonwersja, test ELISA, test przeciwciał anty-HCV, transfuzja krwi, trwała odpowiedź wirusologiczna, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zabieg chirurgiczny - Leksykon substancji czynnych
Formaldehyd – Interakcje
Formaldehyd, obecny w śladowych ilościach w wielu produktach leczniczych, w tym szczepionkach (np. Act-HIB, Boostrix Polio, Fluarix Tetra, Infanrix-IPV), pełni funkcję środka inaktywującego wirusy lub detoksykującego toksyny bakteryjne. Badania kliniczne potwierdzają brak istotnych klinicznie interakcji immunologicznych przy jednoczesnym podawaniu tych szczepionek z innymi preparatami immunologicznymi, pod warunkiem podania w różne miejsca ciała. U pacjentów leczonych immunosupresyjnie (w tym kortykosteroidami w dawce ≥ 20 mg prednizolonu) obserwuje się osłabioną odpowiedź immunologiczną oraz zmniejszoną reaktywność w testach skórnych z formaldehydem (np. TRUE Test 36), co wymaga przerwania terapii na minimum 2 tygodnie przed testem. Ponadto, szczepionki zawierające formaldehyd mogą powodować fałszywie dodatnie wyniki testów serologicznych ELISA na HIV1, HCV i HTLV1, które należy weryfikować metodą Western Blot. Po szczepieniu Act-HIB możliwe jest przejściowe wykrycie polisacharydu Hib w moczu przez 1-2 tygodnie, co wymaga potwierdzenia zakażenia innymi metodami diagnostycznymi.
biotransformacja, błonica, choroba wątroby, dehydrogenaza aldehydowa, dehydrogenaza alkoholowa, detoksykacja toksyn bakteryjnych, disulfiram, działanie niepożądane, fałszywie dodatni wynik, fałszywie ujemny wynik, inhibitor oksydazy monoaminowej, kortykosteroid, krztusiec, lek immunosupresyjny, odpowiedź immunologiczna, odra, poliomyelitis, polisacharyd otoczkowy Hib, preparat immunologiczny, różyczka, środek inaktywujący wirusy, świnka, szczepionka mRNA przeciw COVID-19, szczepionka polisacharydowa przeciw pneumokokom, szczepionka przeciw półpaścowi, technika Western Blot, test skórny, tężec, wirus HTLV1, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wytwarzanie przeciwciał, zaburzenie funkcji wątroby, zakażenie Haemophilus influenzae - Leksykon substancji czynnych
Tenofowir – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Tenofowir dizoproksyl jest stosowany w terapii zakażeń HIV-1 oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (HBV), jednak wymaga ścisłego monitorowania ze względu na potencjalne działania niepożądane, zwłaszcza nefrotoksyczność i zaburzenia mineralizacji kości. Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić klirens kreatyniny, a następnie regularnie kontrolować czynność nerek oraz stężenie fosforanów w surowicy, szczególnie jeśli stężenie fosforanów spadnie poniżej 1,5 mg/dl (0,48 mmol/l) lub klirens kreatyniny poniżej 50 ml/min. W takich przypadkach konieczna jest ponowna ocena funkcji nerek, a przy dalszym pogorszeniu rozważyć przerwanie terapii. Tenofowir dizoproksyl nie powinien być stosowany jednocześnie z innymi preparatami zawierającymi tenofowir lub adefowirem dipiwoksylem, a także niezalecane jest łączenie z dydanozyną. U pacjentów z zaawansowaną chorobą wątroby lub marskością przerwanie terapii może prowadzić do dekompensacji, dlatego wymagana jest szczególna ostrożność.
adefowir dipiwoksyl, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Gravesa-Basedowa, dekompensacja czynności wątroby, gęstość mineralna kości, HBV, HCV, hipofosfatemia, inhibitor proteazy, klirens kreatyniny, lamiwudyna i abakawir, ledipaswir/sofosbuwir, marskość wątroby, martwica kości, mutacja K65R, nadmiar mleczanów, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, osteomalacja, osteoporoza, Pneumocystis jirovecii, profilaktyka przedekspozycyjna, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, sofosbuwir/welpataswir, tenofowir dizoproksyl, terapia przeciwretrowirusowa, wirus zapalenia wątroby typu C, woksylaprewir, zaburzenia czynności mitochondriów, zakażenia przenoszone drogą płciową, zakażenie HIV-1, zakażenie prątkami, zaostrzenie zapalenia wątroby, zespół Fanconiego, zespół reaktywacji immunologicznej, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon substancji czynnych
Chlorek benzalkoniowy – Właściwości farmakodynamiczne
Chlorek benzalkoniowy, będący czwartorzędowym związkiem amoniowym, wykazuje silne działanie bakteriobójcze poprzez depolaryzację i zwiększenie przepuszczalności błon cytoplazmatycznych drobnoustrojów, co prowadzi do ich lizy. Substancja ta skutecznie eliminuje bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne oraz Candida albicans, wykazując szybkie działanie in vitro – redukcję o ≥5 log w ciągu 1 minuty dla Staphylococcus aureus (w tym MRSA) i Streptococcus pyogenes oraz w ciągu 5 minut dla Pseudomonas aeruginosa. Preparaty zawierające chlorek benzalkoniowy spełniają normę EN 1276, potwierdzającą skuteczność dezynfekcyjną w warunkach zarówno czystych, jak i zanieczyszczonych (albuminy surowicy wołowej 3,0 g/l). Ponadto, chlorek benzalkoniowy charakteryzuje się dobrą tolerancją tkanek, nie zaburzając funkcji wrażliwych błon śluzowych, oraz brakiem indukowania oporności krzyżowej z antybiotykami, co jest istotne w kontekście narastającej antybiotykooporności.
antybiotykooporność, benzokaina, błona komórkowa mikroorganizmu, Candida albicans, chlorek benzalkoniowy, Corynebacterium xerosis, czwartorzędowy związek amoniowy, depolaryzacja błony cytoplazmatycznej, detergent kationowy, działanie antyseptyczne, działanie bakteriobójcze, działanie miejscowo znieczulające, działanie przeciwwirusowe, Enterococcus faecalis, enterokoki oporne na wankomycynę, HBV, HCV, heksylorezorcynol, HIV, infekcja jamy ustnej, liza bakterii, paciorkowiec beta-hemolityczny, pałeczka ropy błękitnej, proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, rotawirus, spektrum działania przeciwbakteryjnego, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, szczep metycylinooporny, tyrotrycyna, wirus opryszczki, wirus osłonkowy, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, właściwość przeciwdrobnoustrojowa - Leksykon substancji czynnych
Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg) jest podstawowym składnikiem szczepionek przeciwko WZW typu B, takich jak Engerix B i Euvax B, produkowanych metodą rekombinacji DNA w komórkach Saccharomyces cerevisiae. Szczepionki te wymagają podania domięśniowego, z wykluczeniem drogi pośladkowej, śródskórnej oraz dożylnej, aby zapewnić optymalną odpowiedź immunologiczną i uniknąć powikłań. Dokumentacja szczepienia powinna zawierać nazwę i numer serii produktu, co umożliwia monitorowanie bezpieczeństwa i skuteczności. W przypadku ryzyka reakcji anafilaktycznych konieczne jest przygotowanie zestawu przeciwwstrząsowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na możliwość omdleń o podłożu psychogennym, zwłaszcza u nastolatków, oraz na konieczność odpowiedniego zabezpieczenia pacjenta podczas szczepienia.
antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B, bezdech, Engerix-B, Euvax B, HBsAg, hemodializa, niepożądana reakcja poszczepienna, okres inkubacji, omdlenie, przeciwciała anty-HBs, przewlekła choroba wątroby, reakcja anafilaktyczna, rekombinacja DNA, ruchy toniczno-kloniczne, Saccharomyces cerevisiae, seroprotekcja, stwardnienie rozsiane, tiomersal, utajone zakażenie, wirus zapalenia wątroby typu A, wirus zapalenia wątroby typu C, wirus zapalenia wątroby typu E, wirusowe zapalenie wątroby typu B, WZW typu B, zakażenie HIV, zaostrzenie choroby, związek rtęci - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wątroby – Zapobieganie i profilaktyka
Rak wątroby, głównie rak wątrobowokomórkowy (HCC), stanowi około 80% pierwotnych nowotworów wątroby i jest trzecią główną przyczyną zgonów nowotworowych na świecie, z prognozowanym wzrostem zachorowań z 905 700 w 2020 do 1,4 miliona w 2040 roku. Kluczową strategią profilaktyki jest zapobieganie zakażeniom HBV i HCV, które odpowiadają za do 80% przypadków HCC. Szczepionka przeciw HBV, skuteczna u ponad 90% zdrowych osób, znacząco redukuje ryzyko HCC, co potwierdza spadek zachorowań o 70% na Tajwanie. W przypadku HCV brak szczepionki rekompensuje skuteczne leczenie przeciwwirusowe (DAA), które zmniejsza ryzyko rozwoju HCC i marskości wątroby. Profilaktyka obejmuje także unikanie czynników ryzyka, takich jak nadmierne spożycie alkoholu (zwiększające ryzyko o około 10% na drinka dziennie), palenie tytoniu (zwiększające ryzyko o około 50%), otyłość, cukrzyca oraz ekspozycja na aflatoksyny i inne toksyny. Regularne badania przesiewowe (USG, AFP) u osób z grup wysokiego ryzyka umożliwiają wczesne wykrycie i poprawę rokowania.
aflatoksyna B1, alfa-fetoproteina, analogi nukleozydów, antygen rakowo-zarodkowy, bezpośrednio działające leki przeciwwirusowe, chemoprewencja, choroba spichrzania glikogenu, choroba Wilsona, hemochromatoza, marskość wątroby, metformina, niedobór alfa-1-antytrypsyny, nowotwór wątroby, porfiria skórna, przeciążenie żelazem, przerzuty do wątroby, przewlekłe zakażenie HBV, rak wątrobowokomórkowy, statyny, stłuszczenie wątroby, terapia adjuwantowa, trwała odpowiedź wirusologiczna, ultrasonografia, ultrasonografia wątroby, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie wątroby typu B, zwłóknienie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba zapalna o zmiennym przebiegu, charakteryzująca się okresami zaostrzeń i remisji, jednak nigdy nie ustępująca całkowicie. OLP jest klasyfikowany jako potencjalnie złośliwe zaburzenie jamy ustnej (OPMD) ze względu na ryzyko transformacji nowotworowej. Wskaźnik złośliwej transformacji wynosi średnio 1,43% (95% CI 1,09–1,80) dla OLP, przy czym wyższe ryzyko obserwuje się w obecności dysplazji nabłonka (5,13%, 95% CI 1,90–9,43), u pacjentów w starszym wieku, z czerwoną (atroficzno-erozyjno-wrzodziejącą) formą choroby, lokalizacją zmian na języku, mniejszą liczbą zajętych miejsc, a także u osób palących tytoń, spożywających alkohol oraz zakażonych wirusem HCV. Regularna, długoterminowa obserwacja kliniczna, minimum raz w roku, jest kluczowa dla wczesnego wykrywania transformacji złośliwej i poprawy rokowania, zwłaszcza u pacjentów z agresywnymi postaciami OLP. Wczesne rozpoznanie i leczenie wpływają na zmniejszenie ryzyka zgonu, które jest wyższe u starszych, nieleczonych pacjentów z cięższą formą choroby.
choroba autoimmunologiczna, czerwona forma liszaja płaskiego, dysplazja nabłonka, komórka plazmatyczna, liszaj płaski jamy ustnej, miejscowe kortykosteroidy, potencjalnie złośliwe zaburzenie jamy ustnej, przewlekła choroba zapalna, rak jamy ustnej, reakcja lichenoidalna, ścisłe monitorowanie, terapia kortykosteroidami, transformacja nowotworowa, transformacja złośliwa, wirus zapalenia wątroby typu C, zakażenie drożdżakowe, zaostrzenie i remisja - Leksykon chorób i schorzeń
Wzw (wirusowe zapalenie wątroby) – Diagnostyka i diagnoza
Wirusowe zapalenie wątroby (WZW) to grupa chorób wątroby wywołanych przez różne wirusy hepatotropowe, zróżnicowane pod względem drogi transmisji i epidemiologii. Diagnostyka WZW opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz szerokim spektrum badań laboratoryjnych, w tym testach czynnościowych wątroby (ALT, AST, ALP, GGTP, bilirubina, albumina, INR), badaniach serologicznych (anty-HAV IgM/IgG, HBsAg, anty-HBs, anty-HBc, anty-HCV, anty-HDV, anty-HEV) oraz molekularnych (DNA HBV, RNA HCV, RNA HDV, RNA HEV). W ostrym WZW obserwuje się znaczne podwyższenie aminotransferaz, często powyżej 400 IU/L, a w ciężkich przypadkach nawet do 1000-2000 IU/L. Przewlekłe zakażenie HBV definiuje się jako obecność HBsAg przez ponad 6 miesięcy. Diagnostyka obejmuje również ocenę stopnia włóknienia wątroby za pomocą elastografii i biopsji oraz badania przesiewowe w kierunku raka wątrobowokomórkowego (USG, alfa-fetoproteina). CDC rekomenduje uniwersalne badania przesiewowe dla dorosłych w kierunku HBV i HCV, a także badania kobiet w ciąży.
alfa-fetoproteina, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, antygen HBe, antygen HBs, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie laboratoryjne, badanie molekularne, badanie serologiczne, bilirubina całkowita, biopsja wątroby, elastografia przejściowa, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza, genotypowanie HCV, HCV RNA, marskość wątroby, pajączki naczyniowe, PCR, powiększenie wątroby, przeciwciała anty-HBc IgM, rak wątrobowokomórkowy, rezonans magnetyczny, sucha kropla krwi, szybki test diagnostyczny, tomografia komputerowa, trwała odpowiedź wirusologiczna, ukryte zakażenie HBV, wirus hepatotropowy, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby, wskaźnik INR, wywiad medyczny, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Etiologia i przyczyny
Polimiozyt jest rzadką, autoimmunologiczną miopatią charakteryzującą się zapaleniem i osłabieniem mięśni szkieletowych, najczęściej u dorosłych w wieku 31-60 lat, z przewagą kobiet (stosunek 2:1) i wyższą częstością u Afroamerykanów. Patomechanizm obejmuje nieprawidłową aktywację limfocytów T cytotoksycznych (CD8) oraz makrofagów, prowadzącą do uszkodzenia endomysium i zapalenia mięśni. W etiologii istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne związane z haplotypami HLA A1, B8 i DR3 oraz czynniki środowiskowe, w tym infekcje wirusowe (m.in. HIV, HTLV-1, HCV, CMV, SARS-CoV-2). Ponadto, polimiozyt może być indukowany przez niektóre leki, takie jak statyny, D-penicylamina czy hydralazyna, a także współistnieć z innymi chorobami autoimmunologicznymi (np. SLE, twardzina układowa) i nowotworami (np. rak płuc, chłoniaki), co wymaga kompleksowej diagnostyki i monitorowania pacjentów.
antygen leukocytarny, biopsja mięśnia, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, cytomegalowirus, haplotyp HLA, infekcja wirusowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kompleks zgodności tkankowej, limfocyt T cytotoksyczny, makroglobulinemia Waldenströma, miastenia gravis, miopatia, niewydolność serca, polimiozyt, rabdomioliza, retrowirus, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, wirus Coxsackie B, wirus limfotropowy komórek T, wirus zapalenia wątroby typu C, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśni szkieletowych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Krioglobulinemia – Patofizjologia i mechanizm
Krioglobulinemia to schorzenie charakteryzujące się obecnością krioglobulin – nieprawidłowych białek (monoklonalnych lub poliklonalnych immunoglobulin IgM, IgG, IgA oraz wolnych łańcuchów lekkich i składników dopełniacza, zwłaszcza C4), które wytrącają się w niskich temperaturach i rozpuszczają w 37°C. Patogeneza obejmuje tworzenie kompleksów immunologicznych, aktywację układu dopełniacza i uszkodzenie naczyń, prowadząc do zapalenia naczyń i okluzji małych i średnich naczyń krwionośnych. W krioglobulinemii mieszanej (typ II i III) kluczową rolę odgrywa czynnik reumatoidalny (RF) – monoklonalne IgM wiążą się z poliklonalnymi IgG, aktywując dopełniacz i powodując powstawanie precypitatów. Częstość występowania krioglobulinemii jest szczególnie wysoka u pacjentów z zakażeniem HCV (54%), a także w zakażeniach HBV i HIV oraz w chorobach autoimmunologicznych (np. zespół Sjögrena, SLE, RZS). Krioglobulinemia typu I jest związana z nowotworami układu krwiotwórczego, takimi jak szpiczak mnogi czy makroglobulinemia Waldenströma, gdzie monoklonalne limfocyty B produkują krioglobuliny prowadzące do nadlepkości i uszkodzenia naczyń.
białko Fas, chłoniak nieziarniczy, czynnik aktywujący limfocyty B, czynnik reumatoidalny, immunoglobulina IgM, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórka śródbłonka, kompleks immunologiczny, krioglobulina, krioglobulinemia, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, limfocyt B, makroglobulinemia Waldenströma, mieszana krioglobulinemia, neuropatia obwodowa, okluzja naczyń, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, układ chłonny, układ dopełniacza, uszkodzenie naczyniowe, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krioglobulinemiczne, zespół nadlepkości, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Orf, choroba zwana również pęcherzycą zakaźną, dermatitis pęcherzycową lub ecthyma contagiosum – Patofizjologia i mechanizm
Orf, znany również jako pęcherzyca zakaźna, jest wirusową chorobą skóry wywołaną przez Parapoxvirus z rodziny Orfviridae, naturalnie występującą u młodych owiec i kóz. Zakażenie u ludzi następuje przez kontakt z zakażonymi zwierzętami lub skażonymi materiałami. Wirus o wymiarach 260 x 160 nm replikuje się w komórkach warstwy zastępczej naskórka pochodzących ze ścian mieszków włosowych, powodując zmiany skórne takie jak pęcherzyki, grudki i strupy, głównie na granicy śluzówkowo-skórnej warg i wokół siekaczy. Patogeneza obejmuje odpowiedź komórkową z martwicą i złuszczaniem naskórka oraz proliferację naczyń włosowatych, co sprzyja replikacji wirusa i gojeniu ran. Wirus wykorzystuje makroautofagię i indukuje złożoną odpowiedź cytokinową, początkowo Th1, a następnie Th2, co umożliwia mu unikanie układu odpornościowego gospodarza.
białko wirulencji, choroba odzwierzęca, choroba wirusowa skóry, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, czynnik zjadliwości, dermatitis pęcherzycowa, działanie przeciwzwłóknieniowe, ecthyma contagiosum, indukcja apoptozy, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, makroautofagia, modulacja odpowiedzi immunologicznej, odpowiedź cytokinowa, odpowiedź humoralna, parapoxvirus, pęcherzyca zakaźna, przepuszczalność naczyń, wirus orf, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Patofizjologia i mechanizm
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C) jest chorobą wywoływaną przez wirus HCV, RNA o pojedynczej nici z rodziny Flaviviridae, charakteryzującym się wysoką zdolnością replikacji (do 10 bilionów cząstek dziennie). HCV infekuje głównie hepatocyty i limfocyty B, wykorzystując receptory SR-BI, okludynę, klaudynę-1 oraz CD81 do wnikania do komórek. Replikacja zachodzi na błonach siateczki śródplazmatycznej, z udziałem białek NS3, NS5A i NS5B oraz czynników gospodarza, takich jak mikroRNA-122 i cyklofilina A. Wysoka zmienność genetyczna wirusa, z mutacjami na poziomie 10^-3 substytucji nukleotydów rocznie, prowadzi do powstawania quasispecies, co utrudnia kontrolę immunologiczną i rozwój szczepionek. Odpowiedź immunologiczna obejmuje aktywację interferonów typu I i III, komórek NK oraz limfocytów T CD8+ i CD4+, jednak wirus skutecznie unika eliminacji przez mechanizmy takie jak hamowanie szlaku RIG-1, osłabienie funkcji komórek NK i wyczerpanie limfocytów T (m.in. przez ekspresję PD-1). Przewlekłe zakażenie prowadzi do zapalenia, włóknienia, stłuszczenia wątroby, insulinooporności oraz zwiększonego ryzyka marskości i raka wątrobowokomórkowego, szczególnie w przypadku genotypu 1b.
apoptoza, białko rdzeniowe, chłoniak nieziarniczy, Flaviviridae, hepatocyt, inhibitor proteazy, insulinooporność, interferon typu I, IRES, komórka dendrytyczna, komórka NK, komórka Treg, komórki pomocnicze T, leczenie przeciwwirusowe, lek przeciwwirusowy o bezpośrednim działaniu, limfocyt B, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, limfocyt T cytotoksyczny, marskość wątroby, mieszana krioglobulinemia, polimeraza RNA, przewlekłe zapalenie wątroby, quasispecies, rak wątrobowokomórkowy, reaktywna forma tlenu, receptor rozpoznający wzorce, siateczka śródplazmatyczna, stłuszczenie wątroby, stres oksydacyjny, trwała odpowiedź wirusologiczna, wirus RNA, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zapalenie naczyń leukocytoklastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Krioglobulinemia – Epidemiologia
Krioglobulinemia jest rzadkim schorzeniem o częstości około 1 na 100 000 osób, z wyraźnym zróżnicowaniem geograficznym, szczególnie wyższą częstością w basenie Morza Śródziemnego, co koreluje z rozpowszechnieniem zakażenia HCV – głównego czynnika etiologicznego mieszanej krioglobulinemii. Typy II i III (mieszane) stanowią 75-85% przypadków, z HCV odpowiadającym za około 90% mieszanej krioglobulinemii. Krioglobuliny wykrywa się u 40-65% pacjentów z przewlekłym HCV, choć pełnoobjawowy zespół rozwija się u 5-15%. Wprowadzenie bezpośrednio działających leków przeciwwirusowych (DAA) w 2014 roku spowodowało znaczący spadek częstości i śmiertelności krioglobulinemii związanej z HCV. Poza HCV, krioglobuliny występują u 15-20% pacjentów z HIV oraz u ponad 90% z koinfekcją HCV/HIV, a także u pacjentów z HBV, szczególnie w Chinach. Choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy (28,9% przypadków), zespół Sjögrena (10,7%) i reumatoidalne zapalenie stawów, stają się obecnie główną przyczyną mieszanej krioglobulinemii.
basen Morza Śródziemnego, czynnik hormonalny, czynnik reumatoidalny, dysfagia, hipokomplementemia, krioglobulinemia, krioglobulinemiczne zapalenie naczyń, mieszana krioglobulinemia, powikłanie autoimmunologiczne, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, trwała odpowiedź wirusologiczna, uszkodzenie nerek, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, wynik fałszywie ujemny, zakażenie HCV, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krioglobulinemiczne, zespół Sjögrena