terapia anty-VEGF
Terapia anty-VEGF (anty-vascular endothelial growth factor) to nowoczesna metoda leczenia ukierunkowana na hamowanie działania czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). VEGF odgrywa kluczową rolę w angiogenezie, czyli procesie tworzenia nowych naczyń krwionośnych, który jest istotny w patogenezie wielu chorób, szczególnie nowotworowych i okulistycznych.
W okulistyce terapia anty-VEGF stanowi przełom w leczeniu wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD), cukrzycowego obrzęku plamki (DME), retinopatii cukrzycowej oraz obrzęku plamki spowodowanego zakrzepem żyły siatkówki. Leki podawane są w formie iniekcji doszklistkowych i obejmują takie substancje jak ranibizumab, aflibercept, bewacyzumab czy najnowszy brolucizumab.
W onkologii inhibitory VEGF są stosowane w terapii wielu nowotworów, w tym raka jelita grubego, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka nerki, glejaków czy raka piersi. Blokowanie szlaku VEGF hamuje unaczynienie guza, ograniczając jego wzrost i potencjał przerzutowy. Do najczęściej stosowanych leków należą bewacyzumab, ramucirumab oraz małocząsteczkowe inhibitory kinaz tyrozynowych (np. sorafenib, sunitynib).
Mimo skuteczności, terapia anty-VEGF wiąże się z potencjalnymi działaniami niepożądanymi. W okulistyce mogą wystąpić zapalenie wnętrza gałki ocznej, przejściowy wzrost ciśnienia śródgałkowego czy krwotoki podspojówkowe. W terapii systemowej obserwuje się nadciśnienie tętnicze, białkomocz, zaburzenia gojenia ran, krwawienia czy perforacje przewodu pokarmowego.
Współczesne protokoły leczenia anty-VEGF ewoluują w kierunku schematów indywidualizowanych, dostosowanych do odpowiedzi pacjenta (treat-and-extend, PRN – pro re nata), co pozwala zoptymalizować efekty terapeutyczne przy jednoczesnej minimalizacji obciążenia pacjenta częstymi wizytami i iniekcjami.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak wątroby – Patofizjologia i mechanizm
Rak wątrobowokomórkowy (HCC) stanowi 80-90% pierwotnych nowotworów wątroby i jest czwartą najczęstszą przyczyną zgonów nowotworowych na świecie. Patogeneza HCC jest wieloczynnikowa i obejmuje przewlekłe zakażenia HBV (odpowiedzialne za około 50% przypadków) i HCV, alkoholową chorobę wątroby, NAFLD/NASH oraz marskość wątroby, która występuje w 70-90% przypadków HCC. Proces transformacji nowotworowej wiąże się z akumulacją mutacji somatycznych (m.in. w genach CTNNB1, TP53, TERT) oraz zmian epigenetycznych, a także zaburzeniami kluczowych szlaków sygnałowych, takich jak Wnt/β-katenina, JAK/STAT i TGF-β. Mikrośrodowisko guza, w tym aktywacja komórek gwiaździstych wątroby i przewlekłe zapalenie, odgrywa istotną rolę w progresji choroby i oporności na leczenie. Równowaga między autofagią a apoptozą oraz mechanizmy ferroptosis są zaangażowane w patogenezę HCC, a zmiany epigenetyczne, takie jak metylacja DNA i regulacja przez miRNA (np. obniżony poziom miR-22), wpływają na ekspresję genów nowotworowych.
apoptoza, autofagia, ferroptoza, guzek dysplastyczny, hepatokarcynogeneza, inhibitory kinazy tyrozynowej, inhibitory punktów kontrolnych, komórki gwiaździste wątroby, komórki macierzyste raka, marskość wątroby, metylacja DNA, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, niestabilność genomu, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, rak wątrobowokomórkowy, skrócenie telomerów, stan zapalny, stres oksydacyjny, szlak Wnt/β-katenina, telomeraza, terapia anty-VEGF, transformujący czynnik wzrostu beta, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, włóknienie wątroby, zakażenie HBV, zmiany epigenetyczne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Everolimus Synthon 2,5 mg
Ewerolimus, dostępny w tabletkach o dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg (zawierających odpowiednio 74,3 mg, 148,5 mg i 297,0 mg laktozy), jest stosowany w leczeniu zaawansowanego raka piersi z ekspresją receptorów hormonalnych i brakiem nadekspresji HER2/neu u kobiet po menopauzie, w skojarzeniu z eksemestanem. Wskazania obejmują także nieoperacyjne lub przerzutowe nowotwory neuroendokrynne trzustki o wysokim lub średnim stopniu zróżnicowania oraz wysoko zróżnicowane (G1 lub G2), hormonalnie nieczynne nowotwory neuroendokrynne układu pokarmowego i płuc z progresją choroby. Ponadto, ewerolimus jest lekiem drugiej linii w zaawansowanym raku nerkowokomórkowym po niepowodzeniu terapii anty-VEGF. Decyzja o terapii powinna uwzględniać dokładną ocenę stanu klinicznego i charakterystyki nowotworu.
czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, eksemestan, ekspresja receptorów hormonalnych, guz hormonalnie nieczynny, nadekspresja HER2, niesteroidowy inhibitor aromatazy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, progresja choroby, progresja nowotworu, przerzut odległy, rak hormonozależny, rak nerkowokomórkowy, status pomenopauzalny, szlak VEGF, terapia anty-VEGF, terapia drugiej linii, wysoko zróżnicowany nowotwór neuroendokrynny, zaawansowany rak piersi, zróżnicowanie histologiczne - Leksykon substancji czynnych
Ewerolimus – Wskazania do stosowania
Ewerolimus jest lekiem immunosupresyjnym i przeciwnowotworowym, stosowanym w różnych wskazaniach klinicznych zależnie od dawki i postaci farmaceutycznej. W transplantologii, w dawkach od 0,25 mg do 1,0 mg (produkt Aderolio), ewerolimus zapobiega odrzuceniu przeszczepów nerki, serca i wątroby. W przypadku przeszczepów nerki i serca stosuje się go w skojarzeniu z cyklosporyną w mikroemulsji i kortykosteroidami, natomiast przy przeszczepach wątroby – z takrolimusem i kortykosteroidami. Takie schematy terapeutyczne optymalizują efekt immunosupresyjny i minimalizują ryzyko odrzutu. Dawki i schematy są ściśle dostosowane do rodzaju przeszczepu i ryzyka immunologicznego pacjenta.
cyklosporyna, działanie immunosupresyjne, eksemestan, ewerolimus, guz neuroendokrynny trzustki, HER2/neu, hormonozależny rak piersi, inhibitor aromatazy, interakcja lekowa, kortykosteroid, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, odrzucenie przeszczepu, przeszczep nerki, przeszczep serca, przeszczep wątroby, rak nerkowokomórkowy, rak piersi, receptor hormonalny, schemat immunosupresyjny, takrolimus, terapia anty-VEGF - Leksykon chorób i schorzeń
Choroby siatkówki – Epidemiologia
Choroby siatkówki stanowią istotny problem zdrowotny globalnie, będąc główną przyczyną utraty wzroku w wieku produkcyjnym oraz drugą najczęstszą przyczyną ślepoty w krajach rozwiniętych. Epidemiologia wskazuje na wzrost częstości występowania wraz z wiekiem, np. w Nepalu choroby siatkówki dotyczyły 52,37% osób powyżej 60 lat, a w Indiach 15,5% w grupie 60-69 lat i 21% powyżej 70 lat. W USA na 3 086 791 przebadanych oczu najczęściej diagnozowano suchą postać AMD (15,9%), wysiękową postać AMD (9,5%), cukrzycowy obrzęk plamki (8,8%) oraz retinopatię cukrzycową bez DME (8,3%). Dziedziczne choroby siatkówki (IRD) dotyczą około 1 na 3000-4000 osób, z dominującymi mutacjami w genach ABCA4 (26,3%) i USH2A (11,2%). Kluczowe czynniki ryzyka to wiek, nadciśnienie tętnicze (OR=1,21, p=0,049), cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu oraz czynniki genetyczne, w tym warianty ABCA4 zwiększające ryzyko AMD nawet pięciokrotnie.
choroba siatkówki, cukrzycowy obrzęk plamki, diagnostyka molekularna, dziedziczna choroba siatkówki, etiologia genetyczna, fotografia dna oka, hipoksja, jaskra, neowaskularne AMD, niedrożność żyły środkowej siatkówki, optyczna koherentna tomografia, retinitis pigmentosa, retinopatia cukrzycowa, retinopatia wcześniaków, ślepota, sucha postać AMD, telemedycyna, terapia anty-VEGF, terapia genowa, wysiękowa postać AMD, zwyrodnienie plamki żółtej