faza wzrostu radialnego
Faza wzrostu radialnego to istotny etap w rozwoju czerniaka złośliwego, który następuje po fazie wzrostu powierzchownego. W tej fazie komórki nowotworowe zaczynają naciekać w głąb skóry, przekraczając granicę błony podstawnej naskórka i wnikając do skóry właściwej.
Charakterystyczną cechą tej fazy jest pionowy kierunek wzrostu nowotworu, w przeciwieństwie do poziomego rozprzestrzeniania się w fazie wzrostu powierzchownego. Klinicznie objawia się to zwiększeniem grubości zmiany, która staje się wyczuwalna podczas badania palpacyjnego jako guzek lub zgrubienie.
Faza wzrostu radialnego ma istotne znaczenie prognostyczne. Grubość nacieku (mierzona skalą Breslowa) jest jednym z najważniejszych czynników rokowniczych w czerniaku. Wejście nowotworu w fazę wzrostu radialnego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przerzutów i gorszym rokowaniem, dlatego wczesne wykrycie czerniaka, jeszcze przed rozpoczęciem wzrostu radialnego, ma kluczowe znaczenie dla skuteczności leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak – Patofizjologia i mechanizm
Czerniak, nowotwór wywodzący się z melanocytów warstwy podstawnej naskórka, charakteryzuje się wysoką śmiertelnością i szybkim rozwojem przerzutów. Głównym czynnikiem ryzyka jest ekspozycja na promieniowanie UV, które indukuje mutacje DNA, w tym najczęściej mutację BRAF (około 40-60% przypadków, głównie V600E), prowadzącą do nadaktywacji szlaku MAPK i niekontrolowanej proliferacji komórek. Mutacje NRAS (15-20%) oraz zaburzenia szlaku PI3K/AKT/mTOR (aktywacja w około 70% przypadków) również odgrywają kluczową rolę w patogenezie. Czerniak rozwija się w dwóch fazach: radialnej i wertykalnej, przy czym głębokość inwazji w fazie wertykalnej koreluje z ryzykiem przerzutów. Epigenetyczne zmiany, takie jak hipometylacja DNA i inaktywacja genów supresorowych (np. CDKN2A), oraz mutacje w genach c-KIT, NF1 i innych, dodatkowo modulują przebieg choroby. Mikrośrodowisko guza (TME) i mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, w tym ekspresja PD-L1, mają istotne znaczenie dla progresji i oporności na leczenie.
cząsteczka adhezji komórkowej, czynnik wzrostu hepatocytów, deaminacja cytozyny, dimer pirymidynowy, egzosom, faza wzrostu radialnego, faza wzrostu wertykalnego, gen CDKN2A, inhibitor BRAF, inhibitor MEK, kancerogeneza, kaskada MAPK, kinaza PI3K, kinaza serynowo-treoninowa, ligand PD-L1, melanina, melanocyt, melanogeneza, mikrośrodowisko guza, mutacja BRAF V600E, mutacja NRAS, neurofibromatoza typu 1, promieniowanie ultrafioletowe, przerzut nowotworowy, reaktywne formy tlenu, szlak PI3K/AKT, wolny rodnik