receptor lipoproteiny o niskiej gęstości

Receptor lipoproteiny o niskiej gęstości (LDLR) to kluczowe białko błonowe występujące głównie na powierzchni hepatocytów, które odpowiada za wiązanie i internalizację cząsteczek LDL z krążenia. Pełni fundamentalną rolę w homeostazie cholesterolu w organizmie, usuwając z krwiobiegu około 70% krążących lipoprotein LDL.

LDLR rozpoznaje i wiąże apolipoproteiny B-100 znajdujące się na powierzchni cząsteczek LDL, co inicjuje proces endocytozy zależnej od klatryny. Po internalizacji kompleksu LDL-receptor, w środowisku kwaśnym endosomu następuje dysocjacja cząsteczki LDL od receptora. Receptor wraca na powierzchnię komórki (recykling), natomiast cząsteczka LDL ulega degradacji w lizosomie, uwalniając cholesterol do cytoplazmy.

Mutacje w genie kodującym LDLR (zlokalizowanym na chromosomie 19p13.2) są najczęstszą przyczyną rodzinnej hipercholesterolemii, dziedziczonej autosomalnie dominująco choroby charakteryzującej się znacznie podwyższonym poziomem LDL w surowicy i przedwczesnym rozwojem miażdżycy. Ekspresja LDLR jest regulowana przez wewnątrzkomórkowe stężenie cholesterolu poprzez czynniki transkrypcyjne SREBP (sterol regulatory element-binding proteins).

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie układu oddechowego – Patofizjologia i mechanizm

Zakażenia układu oddechowego (RTIs) są wynikiem złożonej interakcji między patogenami, głównie wirusami (90-98% zakażeń górnych dróg oddechowych) oraz bakteriami (np. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae), a układem odpornościowym gospodarza. Patogeny dostają się do organizmu przez inhalację kropli aerozolu, aspirację flory bakteryjnej lub rozsiew hematogenny, kolonizując błonę śluzową dróg oddechowych i wywołując odpowiedź immunologiczną. Kluczową rolę odgrywają receptory Toll-podobne (TLRs) i szlak NF-κB, które indukują produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), prowadząc do lokalnego stanu zapalnego i uszkodzenia nabłonka. Wirusy, takie jak rhinowirusy (20% przypadków), RSV, wirusy grypy (A, B), koronawirusy (w tym SARS-CoV-2), mogą penetrować zarówno górne, jak i dolne drogi oddechowe, powodując zmiany histologiczne i nasilając objawy. Bakterie natomiast często wywołują nadkażenia wtórne, szczególnie po infekcjach wirusowych, co komplikuje przebieg kliniczny i zwiększa ryzyko powikłań, zwłaszcza u pacjentów z deficytami odpornościowymi lub chorobami przewlekłymi.
adenowirus, antybiotyk, bakteriemia, białe krwinki, błona śluzowa, Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae, cytokina prozapalna, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik martwicy nowotworu alfa, drobnoustrój, flora bakteryjna, Haemophilus influenzae, interferon, koronawirus, kwercetyna, metapneumowirus, Moraxella catarrhalis, mycoplasma pneumoniae, nabłonek dróg oddechowych, nadkażenie bakteryjne, obrzęk nagłośni, odruch kaszlowy, pałeczka krztuśca, receptor lipoproteiny o niskiej gęstości, receptor rozpoznający wzorce, receptor Toll-podobny, rhinowirus, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, tlenek azotu, wirus grypy, wirus paragrypy, wirus syncytialny układu oddechowego, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie układu oddechowego, zakażenie wirusowe, zapalenie zatok
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączki krwotoczne – Patofizjologia i mechanizm

Gorączki krwotoczne (VHF) to grupa chorób zakaźnych wywoływanych przez wirusy RNA z rodzin arenawirusów, buniawirusów, filawirusów i flawiwirusów, charakteryzujących się uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, zwiększoną przepuszczalnością naczyń, trombocytopenią oraz zaburzeniami krzepnięcia, w tym rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (DIC). Patogeneza obejmuje infekcję komórek śródbłonka, makrofagów, monocytów i komórek dendrytycznych, co prowadzi do dysfunkcji układu immunologicznego, tłumienia odpowiedzi interferonowej oraz indukcji burzy cytokinowej. W przypadku wirusa Ebola obserwuje się apoptozę limfocytów „bystander” i znaczne zmniejszenie liczby komórek NK oraz limfocytów T CD4+ i CD8+. Wzmocnienie zależne od przeciwciał (ADE) jest kluczowe w patogenezie ciężkiej dengi, gdzie nieneutralizujące przeciwciała zwiększają replikację wirusa i produkcję cytokin prozapalnych. W CCHF receptor LDLR umożliwia wnikanie wirusa, a zakażenie prowadzi do dysfunkcji naczyń, DIC i niewydolności wielonarządowej. Trombocytopenia wynika z bezpośredniego wpływu wirusów na płytki, ich immunologicznego niszczenia, zaburzonej megakariopoezy oraz niszczenia megakariocytów.
aktywacja dopełniacza, apoptoza limfocytów, arenawirus, bariera krew-mózg, burza cytokinowa, cytokina prozapalna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysfunkcja naczyniowa, dysregulacja immunologiczna, encefalopatia, flawiwirus, fosforylacja oksydacyjna, gorączka krwotoczna, gorączka krwotoczna Ebola, hemodializa, immunizacja bierna, integryna β-3, komórka dendrytyczna, komórka Kupffera, komórka śródbłonka naczyniowego, pozaustrojowe utlenowanie błonowe, przepuszczalność naczyniowa, receptor lipoproteiny o niskiej gęstości, receptor Toll-podobny, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, trombocytopenia, tropizm tkankowy, wirus RNA, wyciek naczyniowy, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zaburzenie krzepnięcia, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, zespół wstrząsu denga
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 20 mg

Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, głównie poprzez selektywne hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki od 5 do 40 mg powodują istotne obniżenie stężenia LDL-C (od -45% do -63%), cholesterolu całkowitego (od -33% do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz nonHDL-C i ApoB, przy jednoczesnym wzroście HDL-C (do 14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po tygodniu, a maksymalna odpowiedź osiągana jest po 4 tygodniach terapii. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat) z heterozygotyczną postacią choroby, bez negatywnego wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa serca, frakcja nonHDL-C, HDL cholesterol, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, mewalonian, podkliniczna miażdżyca tętnic, receptor lipoproteiny o niskiej gęstości, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Framingham, skala Tannera, tętnica szyjna, triglicerydy, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe

receptor lipoproteiny o niskiej gęstości

Powiązane wpisy

Zakażenie układu oddechowego – Patofizjologia i mechanizm

Gorączki krwotoczne – Patofizjologia i mechanizm

Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 20 mg