metabolit paroksetyny
Metabolit paroksetyny to produkt przemian biochemicznych leku przeciwdepresyjnego z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Głównym metabolitem paroksetyny jest norcykliczny metabolit, tworzący się w wyniku N-demetylacji i cyklizacji cząsteczki macierzystej w wątrobie.
Metabolizm paroksetyny zachodzi głównie przy udziale enzymu CYP2D6 cytochromu P450, co może prowadzić do istotnych interakcji lekowych z innymi substancjami metabolizowanymi przez ten sam szlak. Metabolity paroksetyny są w większości nieaktywne farmakologicznie, a sam lek charakteryzuje się nieliniową farmakokinetyką – zwiększenie dawki może prowadzić do nieproporcjonalnego wzrostu stężenia w osoczu.
Klinicznie istotnym aspektem jest różnica w metabolizmie paroksetyny u pacjentów z polimorfizmem enzymu CYP2D6. U osób z fenotypem słabych metabolizerów stężenie leku może być znacząco wyższe, co zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Metabolity paroksetyny są wydalane głównie z moczem (64%) oraz w mniejszym stopniu z kałem (36%).
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Paroksetyna, substancja czynna leku Paroxinor (20 mg), charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak podlega znacznemu metabolizmowi pierwszego przejścia, co skutkuje nieliniową farmakokinetyką przy wyższych dawkach i dawkach wielokrotnych. W osoczu pozostaje jedynie około 1% całkowitej ilości leku, co wskazuje na intensywną dystrybucję do tkanek oraz wysokie (ok. 95%) wiązanie z białkami osocza. Stan stacjonarny osiągany jest po 7-14 dniach terapii, a okres półtrwania wynosi około 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolity paroksetyny, powstające głównie w wyniku oksydacji i metylacji, są szybko eliminowane i nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej, nie wpływając na selektywne hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny (5-HT).
dawkowanie leku, dystrybucja tkankowa, działanie niepożądane, działanie selektywne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, faza eliminacji, klirens osoczowy, krążenie ogólnoustrojowe, metabolit paroksetyny, natychmiastowe uwalnianie leku, nieliniowa farmakokinetyka, okres półtrwania, oksydacja i metylacja, pacjent w wieku podeszłym, paroksetyna, skuteczność terapeutyczna, stan stacjonarny, stężenie paroksetyny w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmodyfikowane uwalnianie leku -
Leksykon substancji czynnych
Paroksetyna wykazuje dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, jednak podlega znacznemu efektowi pierwszego przejścia w wątrobie, co ogranicza jej biodostępność. Farmakokinetyka leku jest nieliniowa, związana z częściowym wysyceniem metabolizmu pierwszego przejścia oraz zmniejszonym klirensem osoczowym przy wyższych dawkach, co prowadzi do nieproporcjonalnego wzrostu stężenia w osoczu. Stan stacjonarny osiągany jest po 7-14 dniach terapii, a farmakokinetyka pozostaje stabilna podczas długotrwałego stosowania. Paroksetyna wiąże się z białkami osocza w około 95%, a jedynie około 1% całkowitej ilości leku znajduje się w osoczu, co wpływa na jej dystrybucję do tkanek. Nie stwierdzono istotnej korelacji między stężeniem leku w osoczu a efektem klinicznym.
aktywność farmakologiczna, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, eliminacja paroksetyny, farmakokinetyka paroksetyny, klirens osoczowy, kontrolowane uwalnianie, metabolit paroksetyny, metabolizm paroksetyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, proces oksydacji, stan stacjonarny, stężenie paroksetyny w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie depresyjne -
Leksykon leków
Paroksetyna, substancja czynna leku Paxtin (tabletki powlekane 20 mg i 40 mg), charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak podlega efektowi pierwszego przejścia, który jest częściowo wysycalny przy wyższych dawkach. Kinetyka leku jest nieliniowa, choć zwykle o niewielkim nasileniu, co prowadzi do nieproporcjonalnego wzrostu stężenia w osoczu przy zwiększaniu dawki. Stan stacjonarny osiągany jest po 7-14 dniach terapii, niezależnie od formy uwalniania. Paroksetyna wykazuje szeroką dystrybucję do tkanek (99% poza osoczem) i silne wiązanie z białkami osocza (~95%). Metabolizm zachodzi głównie przez oksydację i metylację, a metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie metabolitów z moczem (64% dawki) i kałem (36% dawki), przy czym niezmieniona paroksetyna stanowi mniej niż 2% w moczu i mniej niż 1% w kale. Okres półtrwania wynosi około 24 godziny, co jest istotne przy ustalaniu schematu dawkowania.
dostępność biologiczna, dystrybucja do tkanek, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, eliminacja paroksetyny, farmakokinetyka paroksetyny, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, kinetyka leku, klirens osoczowy, metabolit paroksetyny, okres półtrwania, oksydacja i metylacja, parametr farmakokinetyczny, paroksetyna, przemiana metaboliczna, skuteczność terapeutyczna, stan stacjonarny, stężenie paroksetyny w osoczu, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitów, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
