niedokrwienie jelitowe
Niedokrwienie jelitowe, określane również jako ischemiczne zapalenie jelit lub niedokrwienie krezki, to stan patologiczny spowodowany ograniczeniem lub przerwaniem dopływu krwi do jelit. Prowadzi to do niedotlenienia tkanek jelitowych, co może skutkować uszkodzeniem ściany jelita, martwicą, a w skrajnych przypadkach perforacją i posocznicą.
Przyczynami niedokrwienia jelitowego mogą być zatory tętnicze, zakrzepica naczyń krezkowych, hipotensja, miażdżyca, stany nadkrzepliwości, urazy, powikłania po operacjach naczyniowych lub choroby zapalne naczyń. Klinicznie manifestuje się ono silnym bólem brzucha, często nieproporcjonalnym do wyników badania fizykalnego, krwawieniem z przewodu pokarmowego, nudnościami, wymiotami oraz wzdęciami.
Diagnostyka niedokrwienia jelitowego obejmuje badania laboratoryjne (ocena markerów zapalnych, D-dimerów, mleczanów), badania obrazowe (USG dopplerowskie, angio-TK, angiografia) oraz endoskopię. Leczenie zależy od etiologii i stopnia nasilenia niedokrwienia – od konserwatywnego (płynoterapia, antybiotykoterapia, leki przeciwzakrzepowe) po interwencje chirurgiczne (embolektomia, trombektomia, rewaskularyzacja) lub endowaskularne.
Niedokrwienie jelitowe stanowi stan zagrożenia życia, a jego śmiertelność, szczególnie w przypadku rozległego niedokrwienia z martwicą, jest wysoka i może sięgać 50-80%. Kluczowym czynnikiem poprawiającym rokowanie jest wczesne rozpoznanie i szybkie wdrożenie odpowiedniego leczenia, dlatego ważna jest czujność diagnostyczna przy niejasnych, silnych bólach brzucha, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka chorób naczyniowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Etiologia i przyczyny
Niedokrwienie jelitowe to stan kliniczny charakteryzujący się ograniczeniem lub całkowitym zatrzymaniem przepływu krwi przez naczynia zaopatrujące jelita, co prowadzi do uszkodzenia tkanki jelitowej, a w skrajnych przypadkach do martwicy i perforacji. Redukcja przepływu krwi o co najmniej 75% utrzymująca się ponad 12 godzin jest krytyczna dla rozwoju niedokrwienia. Etiologia obejmuje zator tętniczy (40-50% przypadków ostrego niedokrwienia krezkowego, najczęściej tętnicy krezkowej górnej), zakrzepicę tętniczą (15-25%), niezatykające niedokrwienie krezkowe (NOMI, 20-30%) oraz zakrzepicę żylną krezkową (5-15%). Migotanie przedsionków jest głównym czynnikiem ryzyka zatorów tętniczych, odpowiadając za około 50% zatorów tętnicy krezkowej. Przewlekłe niedokrwienie krezkowe w 95% przypadków wynika z miażdżycy naczyń, a czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 50 lat, palenie tytoniu, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze i hiperlipidemię. NOMI występuje u pacjentów w stanie krytycznym z niskim rzutu serca lub stosujących leki wazokonstrykcyjne, natomiast zakrzepica żylna krezkowa wiąże się z zaburzeniami krzepnięcia, nowotworami i marskością wątroby.
blaszka miażdżycowa, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, choroba zapalna, czerwienica prawdziwa, dysplazja włóknisto-mięśniowa, guzkowe zapalenie tętnic, hipercholesterolemia, kardiomiopatia, martwica jelit, miażdżyca naczyń, migotanie przedsionków, mutacja czynnika V Leiden, nadkrzepliwość, niedokrwienie jelit, niedokrwienie jelitowe, niedokrwienie okrężnicy, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedomykalność zastawki aortalnej, ostre niedokrwienie krezkowe, perforacja jelit, przepływ krwi, przepuklina, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, rozwarstwienie aorty, skręt jelit, skrzeplina przyścienna, stan nadkrzepliwości, tętniak aorty, toczeń, triada Virchowa, trombocytoza, uszkodzenie śródbłonka, wada zastawkowa serca, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna krezkowa, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic, zapalenie tętnic Takayasu, zapalenie wsierdzia, zator septyczny, zator tętnicy krezkowej, zator tętniczy, zawał mięśnia sercowego, zespół przedziału brzusznego, zwężenie tętnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Patofizjologia i mechanizm
Niedokrwienie jelitowe definiuje się jako ograniczenie przepływu krwi przez główne naczynia krezkowe o co najmniej 75% przez ponad 12 godzin, co prowadzi do niedotlenienia i uszkodzenia komórek jelita. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak zator tętniczy (50% przypadków ostrego niedokrwienia krezkowego, często pochodzenia sercowego), zakrzepicę tętniczą (15-25%), zakrzepicę żylną (5-15%) oraz niedokrwienie bez niedrożności naczyń (NOMI, 20-30%). Uszkodzenie jelita rozwija się etapowo: od złuszczania kosmków jelitowych po pełnościenną martwicę i perforację, co może prowadzić do zapalenia otrzewnej, sepsy i niewydolności wielonarządowej. Reperfuzja niedokrwionego jelita nasila uszkodzenia poprzez generację reaktywnych form tlenu (ROS) i aktywację neutrofilów, co potęguje stres oksydacyjny i stan zapalny. Na poziomie komórkowym obserwuje się różne formy śmierci komórkowej, w tym apoptozę, piroptozę, ferroptozę oraz martwicę, które przyczyniają się do dysfunkcji bariery jelitowej i rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej.
apoptoza, autofagia, białko C-reaktywne, biomarker, cytrulina, dławica jelitowa, ferroptoza, inflammasom NLRP3, interleukina-6, kosmki jelitowe, martwica jelita, miażdżyca, migotanie przedsionków, niedokrwienie jelit, niedokrwienie jelitowe, niedokrwienie okrężnicy, niewydolność wielonarządowa, oksydaza ksantynowa, ostre niedokrwienie krezkowe, peroksydacja lipidów, piroptoza, prokalcytonina, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, reaktywne formy tlenu, sepsa, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, uszkodzenie reperfuzyjne, wstrząs septyczny, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żyła krezkowa górna - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Epidemiologia
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ZNJG) stanowi około 75% przypadków niedokrwienia jelitowego, z zachorowalnością w populacji ogólnej wahającą się od 4,5 do 44 na 100 000 osobolat, z tendencją wzrostową w ostatnich dekadach. Choroba dotyczy głównie osób powyżej 60. roku życia, z przewagą kobiet (72% przypadków). Najczęściej zajmuje lewą stronę okrężnicy, natomiast izolowane zajęcie prawej strony (10-25% przypadków) wiąże się z gorszym rokowaniem, wyższą śmiertelnością i częstszą koniecznością leczenia operacyjnego. Do istotnych czynników ryzyka należą nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, cukrzyca typu II, POChP (zwiększające ryzyko 2-4-krotnie), przewlekła choroba nerek, niewydolność serca (OR 3,42; 95% CI 1,49-7,82), a także stosowanie leków takich jak NLPZ, antybiotyki, leki cytotoksyczne, neuroleptyki (np. klozapina), ergotamina, aspiryna i naparstnica. Diagnostyka opiera się na kolonoskopii z biopsją oraz TK, a w przypadku trudności diagnostycznych uwzględnia się objawy kliniczne i czynniki ryzyka. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe, jednak około 80% przypadków jest pomijanych przy pierwszym kontakcie, a prawidłowa diagnoza na oddziałach ratunkowych stawiana jest jedynie w 9% przypadków.
5-aminosalicylan, choroba wieńcowa, cukrzyca typu II, D-dimery, dehydrogenaza mleczanowa, dna moczanowa, glikokortykosteroid, hipoalbuminemia, hipotensja, kinaza kreatynowa, koagulopatia, kolonoskopia z biopsją, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie jelitowe, niestabilność hemodynamiczna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, niewydolność serca, powikłania zakrzepowo-zatorowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, sarkopenia, stan nadkrzepliwości, tachykardia, tomografia komputerowa, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zespół jelita drażliwego, zgorzel, zmiany miażdżycowe