dławica jelitowa
Dławica jelitowa, znana również jako angina brzuszna lub dławica brzuszna, to zespół objawów spowodowanych niewystarczającym dopływem krwi do jelit. Stan ten występuje najczęściej po posiłkach i charakteryzuje się nawracającym, silnym bólem brzucha wynikającym z niedokrwienia jelit.
Główną przyczyną dławicy jelitowej jest miażdżyca tętnic krezkowych, które zaopatrują jelita w krew. Zwężenie tych naczyń prowadzi do niedostatecznego przepływu krwi, szczególnie w okresie zwiększonego zapotrzebowania na tlen podczas trawienia. Do czynników ryzyka należą: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, cukrzyca, palenie tytoniu oraz zaawansowany wiek.
Typowe objawy dławicy jelitowej obejmują ból brzucha pojawiający się 15-30 minut po posiłku, trwający od 1 do 3 godzin. Pacjenci często ograniczają spożywanie pokarmów z obawy przed bólem, co prowadzi do znacznej utraty masy ciała. Diagnostyka obejmuje badania obrazowe, takie jak angiografia CT, rezonans magnetyczny czy klasyczna angiografia, które pozwalają uwidocznić zwężenia tętnic krezkowych.
Leczenie dławicy jelitowej może być zachowawcze lub inwazyjne. Terapia zachowawcza koncentruje się na modyfikacji czynników ryzyka miażdżycy i farmakoterapii. Leczenie inwazyjne obejmuje angioplastykę z implantacją stentu lub zabieg chirurgiczny polegający na wykonaniu pomostu omijającego zwężone odcinki tętnic. Nieleczona dławica jelitowa może prowadzić do zawału jelita, perforacji i zapalenia otrzewnej, stanów zagrażających życiu pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Epidemiologia
Niedokrwienie jelit to rzadka, ale klinicznie istotna jednostka chorobowa o wysokiej śmiertelności, szczególnie w postaci ostrego niedokrwienia krezkowego (AMI), którego roczna zapadalność wynosi około 8,7 przypadków na 100 000 mieszkańców. AMI dotyczy głównie osób powyżej 60. roku życia, częściej kobiet, i charakteryzuje się śmiertelnością sięgającą 50-80%, która może zostać zredukowana do 14% przy wczesnym wdrożeniu leczenia (do 12 godzin od początku objawów). Etiologia AMI obejmuje zatory tętnicze (40-50%), zakrzepicę tętniczą (25-30%), nieokluzyjne niedokrwienie krezkowe (NOMI, 20-30%) oraz zakrzepicę żylną (5-15%). Niedokrwienie okrężnicy (ischemic colitis) stanowi 60-70% przypadków niedokrwienia jelit, z zapadalnością wzrastającą z 6,1 do 22,9 na 100 000 osobolat w ostatnich dekadach, i charakteryzuje się śmiertelnością 4-12%. Przewlekłe niedokrwienie krezkowe (CMI) jest rzadsze, ale jego częstość może wynosić 9,2 przypadków na 100 000 mieszkańców, z 5-letnią śmiertelnością bliską 100% bez leczenia. Główne czynniki ryzyka to miażdżyca naczyń, choroby sercowo-naczyniowe (migotanie przedsionków, niewydolność serca, choroba wieńcowa), stany nadkrzepliwości oraz choroby zapalne jelit. Diagnostyka opiera się na tomografii komputerowej z kontrastem oraz angiografii TK, jednak brak jest specyficznych biomarkerów, co utrudnia wczesne rozpoznanie i wpływa na wysoką śmiertelność.
angiografia TK, ból brzucha, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba tętnic obwodowych, choroba tętnic szyjnych, choroba wieńcowa, dławica jelitowa, kolonoskopia, krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego, miażdżyca naczyń, migotanie przedsionków, niedokrwienie jelit, niedokrwienie krezkowe, niedokrwienie okrężnicy, niedokrwienie prawej części okrężnicy, nieokluzyjne niedokrwienie krezkowe, niewydolność serca, ostre niedokrwienie krezkowe, ostry ból brzucha, ostry brzuch, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, skurcz naczyń, stan nadkrzepliwości, tomografia komputerowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna krezkowa, zapalenie wyrostka robaczkowego, zator tętniczy - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwienie jelit – Patofizjologia i mechanizm
Niedokrwienie jelitowe definiuje się jako ograniczenie przepływu krwi przez główne naczynia krezkowe o co najmniej 75% przez ponad 12 godzin, co prowadzi do niedotlenienia i uszkodzenia komórek jelita. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak zator tętniczy (50% przypadków ostrego niedokrwienia krezkowego, często pochodzenia sercowego), zakrzepicę tętniczą (15-25%), zakrzepicę żylną (5-15%) oraz niedokrwienie bez niedrożności naczyń (NOMI, 20-30%). Uszkodzenie jelita rozwija się etapowo: od złuszczania kosmków jelitowych po pełnościenną martwicę i perforację, co może prowadzić do zapalenia otrzewnej, sepsy i niewydolności wielonarządowej. Reperfuzja niedokrwionego jelita nasila uszkodzenia poprzez generację reaktywnych form tlenu (ROS) i aktywację neutrofilów, co potęguje stres oksydacyjny i stan zapalny. Na poziomie komórkowym obserwuje się różne formy śmierci komórkowej, w tym apoptozę, piroptozę, ferroptozę oraz martwicę, które przyczyniają się do dysfunkcji bariery jelitowej i rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej.
apoptoza, autofagia, białko C-reaktywne, biomarker, cytrulina, dławica jelitowa, ferroptoza, inflammasom NLRP3, interleukina-6, kosmki jelitowe, martwica jelita, miażdżyca, migotanie przedsionków, niedokrwienie jelit, niedokrwienie jelitowe, niedokrwienie okrężnicy, niewydolność wielonarządowa, oksydaza ksantynowa, ostre niedokrwienie krezkowe, peroksydacja lipidów, piroptoza, prokalcytonina, przewlekłe niedokrwienie krezkowe, reaktywne formy tlenu, sepsa, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, uszkodzenie reperfuzyjne, wstrząs septyczny, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żyła krezkowa górna