zrośnięcie mostka
Zrośnięcie mostka (łac. synostosis sternalis) to wrodzona lub nabyta anomalia anatomiczna polegająca na nieprawidłowym zrośnięciu segmentów mostka, które w normalnych warunkach powinny pozostać oddzielone. W prawidłowym rozwoju mostek formuje się z dwóch pionowych płytek chrząstkowych, które stopniowo łączą się w linii pośrodkowej, tworząc oddzielne segmenty – rękojeść, trzon i wyrostek mieczykowaty.
Zrośnięcie mostka może mieć różne formy kliniczne – od częściowego zrośnięcia segmentów po całkowity brak podziału na segmenty. Najczęściej dotyczy zrośnięcia trzonu mostka (corpus sterni) z rękojeścią (manubrium sterni) lub trzonu z wyrostkiem mieczykowatym (processus xiphoideus). Anomalia ta może występować izolowanie lub jako element złożonych zespołów wad wrodzonych.
W większości przypadków zrośnięcie mostka pozostaje bezobjawowe i jest wykrywane przypadkowo podczas badań obrazowych klatki piersiowej wykonywanych z innych powodów. Rzadko może powodować ograniczenie ruchomości klatki piersiowej lub zaburzać jej prawidłowy rozwój. Szczególną uwagę należy zwrócić na przypadki, gdy anomalia ta współistnieje z innymi wadami rozwojowymi układu kostnego lub narządów wewnętrznych.
Z klinicznego punktu widzenia, zrośnięcie mostka ma znaczenie podczas interwencji chirurgicznych w obrębie klatki piersiowej, szczególnie przy sternotomii, gdyż wymaga modyfikacji standardowej techniki operacyjnej. Również w diagnostyce obrazowej klatki piersiowej należy uwzględnić tę anomalię jako wariant anatomiczny, aby uniknąć błędnej interpretacji wyników badań.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zelsiglat 100 mg
Dane przedkliniczne dotyczące celekoksybu, substancji czynnej leku Zelsiglat, nie wykazały istotnego zagrożenia mutagennego ani rakotwórczego, jednak ujawniły istotne ryzyko teratogenne przy wysokich dawkach. U królików podawano celekoksyb doustnie w dawkach ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie wyższych niż u ludzi przy dawce 200 mg 2×/dobę, mierzone AUC0-24), co skutkowało zwiększoną częstością wad rozwojowych, takich jak ubytek przegrody międzykomorowej, zrośnięte żebra i mostek. U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie wyższe niż u ludzi) powodowały wzrost częstości przepukliny przeponowej, prawdopodobnie przez hamowanie syntezy prostaglandyn. Ponadto, celekoksyb wywoływał przed- i poimplantacyjne poronienia oraz zmniejszone przeżycie zarodków, wskazując na ryzyko stosowania w okresie wczesnej ciąży. Badania wykazały także przenikanie celekoksybu do mleka szczurów oraz toksyczne działanie na noworodki w okresie okołoporodowym i pourodzeniowym.
agenezja mostka, celekoksyb, hamowanie syntezy prostaglandyn, mutagenność, organogeneza, poronienie, potencjał rakotwórczy, przenikanie do mleka, przepuklina przeponowa, ryzyko zakrzepowo-zatorowe, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność przedkliniczna, toksyczność reprodukcyjna, ubytek przegrody międzykomorowej, wada rozwojowa, zakrzepica, zrośnięcie mostka, zrośnięcie żeber - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Celbic 200 mg
Badania przedkliniczne celekoksybu wykazały brak istotnej toksyczności, mutagenności i rakotwórczości przy standardowych dawkach, jednakże w modelach zwierzęcych zaobserwowano specyficzne efekty teratogenne i reprodukcyjne. U królików podawanie dawki ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie wyższej niż u ludzi przy dawce 200 mg 2x/dobę, na podstawie AUC0-24) podczas organogenezy skutkowało wadami rozwojowymi, takimi jak ubytek przegrody międzykomorowej oraz anomalie układu kostnego (zrośnięte żebra, mostek lub jego brak). U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie wyższe niż u ludzi) powodowały wzrost częstości przepukliny przeponowej, a ekspozycja we wczesnym okresie zarodkowym wiązała się z poronieniami przed- i poimplantacyjnymi oraz zmniejszonym przeżyciem zarodków, co wskazuje na mechanizm działania związany z hamowaniem syntezy prostaglandyn.
badanie toksyczności, celekoksyb, hamowanie syntezy prostaglandyn, mutagenność, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, przenikanie do mleka, przepuklina przeponowa, rakotwórczość, ryzyko sercowo-naczyniowe, toksyczność, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczny wpływ na rozród, ubytek przegrody międzykomorowej, zakrzepica niezwiązana z czynnością nadnerczy, zrośnięcie mostka, zrośnięcie żeber - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Elecoxel 200 mg
Przedkliniczne badania celekoksybu, substancji czynnej leku Elecoxel, wykazały istotne działanie teratogenne w modelach zwierzęcych. U królików podawanie doustne w dawkach ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie większa ekspozycja niż u ludzi przyjmujących 200 mg dwa razy dziennie, oceniane na podstawie AUC₀₋₂₄) skutkowało zwiększoną częstością ubytków przegrody międzykomorowej oraz wadami rozwojowymi kości, takimi jak zrośnięte żebra, zrośnięty lub brakujący mostek. U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie większa ekspozycja względem dawki ludzkiej) podczas organogenezy powodowały zależne od dawki zwiększenie częstości przepukliny przeponowej, co wiązano z hamowaniem syntezy prostaglandyn. Ponadto, celekoksyb indukował poronienia przed- i poimplantacyjne oraz zmniejszał przeżywalność zarodków, a także przenikał do mleka szczurów, wykazując toksyczność w okresie okołoporodowym i pourodzeniowym.
agenezja mostka, celekoksyb, ekspozycja na lek, hamowanie syntezy prostaglandyn, mleko szczurze, mutagenność, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, przepuklina przeponowa, rakotwórczość, rozwój narządów płodu, rozwój płodu, rozwój pourodzeniowy, rozwój zarodkowo-płodowy, toksyczność, toksyczność po podaniu wielokrotnym, ubytek przegrody międzykomorowej, zakrzepica niezwiązana z czynnością nadnerczy, zrośnięcie mostka, zrośnięcie żeber