włókna mięśniowe typu I
Włókna mięśniowe typu I, zwane również włóknami wolnokurczliwymi lub czerwonymi, stanowią jeden z głównych typów włókien mięśni szkieletowych. Charakteryzują się dużą zawartością mioglobiny, co nadaje im czerwoną barwę, oraz licznymi mitochondriami, które są odpowiedzialne za efektywną produkcję energii w procesie fosforylacji oksydacyjnej.
Pod względem funkcjonalnym włókna typu I cechują się wolnym skurczem, ale wysoką odpornością na zmęczenie. Wykorzystują one głównie metabolizm tlenowy, co pozwala na długotrwałą aktywność bez znacznej akumulacji kwasu mlekowego. Włókna te są dominujące w mięśniach odpowiedzialnych za utrzymanie postawy ciała oraz w mięśniach wykonujących długotrwałą pracę o niskiej intensywności.
W diagnostyce klinicznej ocena proporcji włókien typu I może być istotna w różnych jednostkach chorobowych, takich jak miopatie metaboliczne, dystrofie mięśniowe czy zaburzenia neuromięśniowe. Zwiększona ilość tych włókien obserwowana jest u osób trenujących dyscypliny wytrzymałościowe, co stanowi adaptację fizjologiczną do długotrwałego wysiłku fizycznego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Badania przedkliniczne fenofibratu wykazały, że toksyczność tego leku pojawia się głównie przy dawkach znacznie przekraczających maksymalne dawki terapeutyczne stosowane u ludzi. W trzymiesięcznym badaniu na szczurach podawano doustnie kwas fenofibrynowy, aktywny metabolit fenofibratu, co spowodowało toksyczne zmiany w mięśniach szkieletowych typu I, mięśniu sercowym, niedokrwistość oraz spadek masy ciała. Nie zaobserwowano toksyczności mięśni szkieletowych przy dawkach do 30 mg/kg (około 17-krotność maksymalnej dawki ludzkiej) oraz toksyczności mięśnia sercowego przy dawce około 3-krotnie wyższej niż maksymalna dawka u ludzi. U psów odnotowano odwracalne owrzodzenia przewodu pokarmowego, jednak nie przy dawce około 5-krotnie większej od maksymalnej dawki terapeutycznej, co wskazuje na bezpieczny margines terapeutyczny. Badania mutagenności były negatywne, a karcynogenność obserwowano jedynie u gryzoni, związana z proliferacją peroksysomów, mechanizmem nieistotnym klinicznie dla ludzi.
aktywny metabolit, badanie toksyczności, degeneracja mięśnia sercowego, działanie niepożądane, działanie teratogenne, embriotoksyczność, fenofibrat, hypospermia, karcynogenność, kwas fenofibrynowy, mutagenność, nadżerki przewodu pokarmowego, niedojrzałość jajników, niedokrwistość, nowotwór wątroby, potencjał genotoksyczny, proliferacja peroksysomów, toksyczność mięśniowa, wakuolizacja jąder, włókna mięśniowe typu I -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fenofibratu, aktywnego metabolitu kwasu fenofibrynowego, wykazały toksyczne działanie na mięśnie szkieletowe typu I przy dawkach przekraczających 30 mg/kg, co stanowi około 17-krotność maksymalnej dawki zalecanej dla ludzi. Zmiany degeneracyjne mięśnia sercowego pojawiały się jedynie przy dawce około 3-krotnie wyższej niż dawka maksymalna dla ludzi, co wskazuje na szeroki margines bezpieczeństwa kardiotoksycznego. W przewodzie pokarmowym psów odwracalne owrzodzenia i nadżerki występowały przy dawkach znacznie przekraczających 5-krotność dawki maksymalnej dla ludzi. Badania mutagenności fenofibratu były negatywne, potwierdzając brak potencjału mutagennego. Występowanie nowotworów wątroby u małych gryzoni było związane z proliferacją peroksysomów i nie ma znaczenia klinicznego dla ludzi. Fenofibrat nie wykazywał działania teratogennego u myszy, szczurów i królików, choć przy toksycznych dawkach dla matki obserwowano embriotoksyczność, przedłużenie ciąży oraz komplikacje porodowe.
badanie toksyczności, degeneracja mięśnia sercowego, działanie teratogenne, embriotoksyczność, fenofibrat, hipospermia, kardiotoksyczność, kwas fenofibrynowy, metabolit fenofibratu, mutagenność, niedojrzałość jajników, niedokrwistość, nowotwór wątroby, owrzodzenia przewodu pokarmowego, parametry czerwonokrwinkowe, proliferacja peroksysomów, teratogenność, toksyczność mięśni szkieletowych, wakuolizacja jąder, włókna mięśniowe typu I -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania fenofibratu, substancji czynnej Lipanthyl 200M, wykazały toksyczność mięśni szkieletowych (głównie włókien typu I), zmiany degeneracyjne mięśnia sercowego, niedokrwistość oraz redukcję masy ciała u szczurów po 3-miesięcznym podawaniu kwasu fenofibrynowego. Toksyczność mięśni szkieletowych nie występowała przy dawkach do 30 mg/kg (około 17-krotnie wyższych niż maksymalna dawka u ludzi), a toksyczność mięśnia sercowego była nieobecna przy dawkach 3-krotnie wyższych niż dawka terapeutyczna. U psów stwierdzono odwracalne owrzodzenia przewodu pokarmowego przy dawkach 5-krotnie przekraczających dawkę zalecaną. Badania mutagenności były negatywne, a karcynogenność ograniczała się do nowotworów wątroby u małych gryzoni, związanych z proliferacją peroksysomów, co nie ma znaczenia klinicznego u ludzi.
badanie karcynogenności, działanie embriotoksyczne, działanie teratogenne, fenofibrat, hipospermia, kwas fenofibrynowy, metabolit fenofibratu, mutagenność fenofibratu, nadżerki przewodu pokarmowego, niedojrzałość jajników, niedokrwistość, nowotwór wątroby, potencjał genotoksyczny, proliferacja peroksysomów, toksyczność matczyna, toksyczność mięśni szkieletowych, toksyczność mięśniowa, wakuolizacja jąder, włókna mięśniowe typu I, zmiany degeneracyjne mięśnia sercowego -
Leksykon leków
Dane przedkliniczne fenofibratu wskazują na toksyczność mięśni szkieletowych u szczurów przy dawkach powyżej 30 mg/kg, co stanowi około 17-krotność maksymalnej dawki zalecanej u ludzi. Toksyczność mięśnia sercowego obserwowano przy dawkach około 3-krotnie przekraczających dawkę ludzką. U psów stwierdzono odwracalne zmiany w przewodzie pokarmowym przy dawkach około 5-krotnie wyższych niż u ludzi. Badania mutagenności wykazały brak potencjału genotoksycznego, natomiast karcynogenność ograniczała się do nowotworów wątroby u gryzoni, co jest zjawiskiem specyficznym dla tych gatunków i nie ma istotnego znaczenia klinicznego dla ludzi. W badaniach reprodukcyjnych nie stwierdzono działania teratogennego, a embriotoksyczność pojawiała się jedynie przy dawkach toksycznych dla matki. Fenofibrat nie wykazywał negatywnego wpływu na płodność, mimo obserwacji odwracalnej hipospermii i wakuolizacji jąder u młodych psów przy dużych dawkach.
degeneracja mięśnia sercowego, działanie embriotoksyczne, działanie teratogenne, fenofibrat, hipospermia, kwas fenofibrynowy, Lipanthyl NT, margines bezpieczeństwa, mutagenność fenofibratu, niedojrzałość jajników, niedokrwistość, nowotwór wątroby, owrzodzenie i nadżerka, potencjał genotoksyczny, proliferacja peroksysomów, przedłużenie ciąży, toksyczność mięśni szkieletowych, toksyczność mięśnia sercowego, toksyczność przewodu pokarmowego, wakuolizacja jąder, włókna mięśniowe typu I -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania fenofibratu wykazały toksyczność mięśni szkieletowych, głównie włókien typu I, przy dawkach przekraczających 30 mg/kg u szczurów, co odpowiada około 17-krotności maksymalnej dawki zalecanej u ludzi. Nie stwierdzono toksycznego wpływu na mięsień sercowy przy dawce do 3-krotności dawki maksymalnej dla ludzi, co potwierdza bezpieczeństwo kardiologiczne leku. W badaniach na szczurach odnotowano niedokrwistość i spadek masy ciała przy dawkach znacznie wyższych niż terapeutyczne. U psów obserwowano odwracalne zmiany w przewodzie pokarmowym, jednak przy dawce około 5-krotnie wyższej niż maksymalna dawka u ludzi nie stwierdzono uszkodzeń, co wskazuje na korzystny margines bezpieczeństwa dla układu pokarmowego. Fenofibrat nie wykazywał potencjału mutagennego, a nowotwory wątroby u gryzoni były związane z proliferacją peroksysomów, mechanizmem specyficznym dla tych gatunków i nieistotnym klinicznie dla ludzi.
degeneracja mięśnia sercowego, embriotoksyczność, fenofibrat, hypospermia, kwas fenofibrynowy, mutagenność, niedojrzałość jajników, niedokrwistość, nowotwór wątroby, owrzodzenia przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, potencjał teratogenny, proliferacja peroksysomów, teratogenność, toksyczność mięśni szkieletowych, wakuolizacja jąder, włókna mięśniowe typu I
