deestryfikacja
Deestryfikacja to proces chemiczny polegający na usunięciu grupy estrowej z cząsteczki związku chemicznego. W kontekście medycznym i farmakologicznym ma ogromne znaczenie, ponieważ wiele leków i substancji biologicznie czynnych zawiera wiązania estrowe, które podlegają metabolizmowi w organizmie.
W wątrobie proces deestryfikacji jest katalizowany przez enzymy z grupy esteraz, w tym esterazy wątrobowe i cholinesterazy. Deestryfikacja jest istotnym mechanizmem pierwszej fazy metabolizmu leków, prowadzącym często do inaktywacji substancji aktywnych lub przekształcenia proleków w ich formy aktywne farmakologicznie.
W kardiologii deestryfikacja ma znaczenie w metabolizmie leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych. W gastroenterologii proces ten wpływa na biodostępność wielu leków podawanych doustnie. Zaburzenia procesów deestryfikacji mogą prowadzić do zmiany stężenia leków w organizmie, co ma istotne implikacje kliniczne przy dostosowywaniu dawek terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Chinapryl – Właściwości farmakodynamiczne
Chinapryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA06, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i wydzielania aldosteronu, a w efekcie do obniżenia oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Po podaniu doustnym w dawkach 10-40 mg u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem tętniczym, efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się w ciągu 1 godziny, osiąga maksimum po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Chinapryl wykazuje korzystne działanie hemodynamiczne także u pacjentów z niewydolnością serca, zmniejszając opór obwodowy, ciśnienie tętnicze oraz ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, jednocześnie zwiększając rzut minutowy. Lek jest skuteczny u osób w różnym wieku, nie zwiększając częstości działań niepożądanych u pacjentów powyżej 65 lat, a także poprawia funkcję śródbłonka u chorych z chorobą niedokrwienną serca, co wiąże się ze zwiększoną dostępnością tlenku azotu.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chlorowodorek chinaprylu, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, deestryfikacja, dysfunkcja śródbłonka, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulinooporność, kininaza typu II, lek beta-adrenolityczny, nadciśnienie niskoreninowe, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, opór naczyń nerkowych, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pomost aortalno-wieńcowy, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rzut minutowy, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon substancji czynnych
Tazaroten – Właściwości farmakodynamiczne
Tazaroten, acetylenowy pochodny retynoidów, jest stosowany miejscowo w leczeniu łuszczycy plackowatej i dostępny w postaci żelu w stężeniach 0,05% (0,5 mg/g) oraz 0,1% (1 mg/g) (kod ATC: D05AX05). Substancja ta jest prolekiem, który w skórze ulega deestryfikacji do aktywnego kwasu karboksylowego tazarotenu (AGN 190299), wykazującego powinowactwo do receptorów RAR alfa, beta i gamma, z selektywnością wobec RAR beta i gamma. Mechanizm działania obejmuje hamowanie naskórkowej dekarboksylazy ornitynowej, redukcję ekspresji markera zapalenia MRP8 oraz hamowanie rogowacenia keratynocytów, co przekłada się na kliniczną skuteczność w terapii łuszczycy.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atenza 18 mg
Metylofenidat chlorowodorek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Atenza) charakteryzuje się farmakokinetyką umożliwiającą dawkowanie raz na dobę. Po podaniu doustnym u dorosłych maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 3,7 ± 1,0 ng/ml i osiągane jest po 6,8 ± 1,8 godzinach (Tmax). Pole pod krzywą stężenia względem czasu (AUCinf) wynosi 41,8 ± 13,9 ng·h/ml, a okres półtrwania (t1/2) około 3,5 ± 0,4 godziny. System przedłużonego uwalniania zapewnia stabilne stężenia leku, minimalizując wahania charakterystyczne dla form o natychmiastowym uwalnianiu stosowanych trzykrotnie na dobę. Metabolizm leku przebiega głównie przez deestryfikację do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów, głównie kwasu alfa-fenylopiperydynooctowego (PPA), który stanowi 60-90% wydalanych metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 90% dawki w moczu), z minimalnym wydalaniem leku w formie niezmienionej (<1%).
AUCINF, biotransformacja, Cmax, deestryfikacja, eliminacja leku, faza eliminacji, kwas alfa-fenylopiperydynooctowy, metylofenidat chlorowodorek, na czczo, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, posiłek wysokotłuszczowy, PPA, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, przewód pokarmowy, stężenie leku, stężenie metylofenidatu w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, właściwości farmakodynamiczne, właściwości farmakokinetyczne, znakowanie radioizotopowe