zmiany degeneracyjne mięśnia sercowego
Zmiany degeneracyjne mięśnia sercowego (kardiomiopatia) to grupa schorzeń polegających na strukturalnej i funkcjonalnej przebudowie miokardium, niezwiązanej z chorobą niedokrwienną, wadami zastawkowymi, nadciśnieniem tętniczym czy wrodzonymi wadami serca. Najczęściej klasyfikuje się je jako kardiomiopatię rozstrzeniową, przerostową, restrykcyjną, arytmogenną oraz niesklasyfikowaną.
Zmiany degeneracyjne mogą być wywołane różnymi czynnikami, w tym genetycznymi, metabolicznymi, zakaźnymi, toksycznymi i autoimmunologicznymi. Objawiają się one postępującym uszkodzeniem kardiomiocytów, włóknieniem śródmiąższowym, zaburzeniami w mikrokrążeniu oraz zmianami w funkcjonowaniu komórek mięśnia sercowego na poziomie molekularnym.
Diagnostyka zmian degeneracyjnych mięśnia sercowego obejmuje badania obrazowe (echokardiografia, rezonans magnetyczny serca), elektrokardiografię, badania laboratoryjne (markery uszkodzenia mięśnia sercowego), a w wybranych przypadkach biopsję endomiokardialną. Leczenie jest ukierunkowane na przyczynę podstawową, kontrolę objawów niewydolności serca oraz zapobieganie powikłaniom, takim jak zaburzenia rytmu serca czy nagły zgon sercowy.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Grofibrat M 267 mg
Fenofibrat, a dokładniej jego aktywny metabolit kwas fenofibrynowy, wykazuje toksyczność narządową w badaniach przedklinicznych na zwierzętach laboratoryjnych, jednak przy dawkach znacznie przekraczających maksymalne dawki terapeutyczne stosowane u ludzi. W badaniu na szczurach toksyczność mięśni szkieletowych (głównie włókien typu I) pojawiła się przy dawkach powyżej 30 mg/kg, co stanowi około 17-krotność maksymalnej dawki u ludzi. Toksyczność mięśnia sercowego nie była obserwowana przy dawkach do 3-krotności dawki terapeutycznej. U psów odwracalne zmiany w przewodzie pokarmowym wystąpiły przy dawkach około 5-krotnie wyższych niż u ludzi. Badania mutagenności wykazały brak potencjału mutagennego, natomiast karcynogenność obserwowano jedynie u gryzoni w postaci nowotworów wątroby związanych z proliferacją peroksysomów, co jest efektem specyficznym dla tych gatunków i nie ma znaczenia klinicznego dla ludzi. Fenofibrat nie wykazuje działania teratogennego, choć przy toksycznych dawkach dla matki obserwowano embriotoksyczność oraz wydłużenie ciąży i trudności porodowe.
aktywna forma leku, badanie karcynogenności, badanie mutagenności, badanie teratogenności, badanie toksykologiczne, dystocja, działanie embriotoksyczne, fenofibrat, hipospermia, kwas fenofibrynowy, margines bezpieczeństwa, niedojrzałość jajników, niedokrwistość, nowotwór wątroby, owrzodzenie przewodu pokarmowego, płodność, potencjał mutagenny, potencjał teratogenny, proliferacja peroksysomów, toksyczność mięśni szkieletowych, toksyczność narządowa, układ rozrodczy, wakuolizacja jąder, włókno mięśniowe typu I, zmiany degeneracyjne mięśnia sercowego