przerost bakterii jelitowych

Przerost bakterii jelitowych, znany również jako zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth), to stan patologiczny polegający na nadmiernym namnożeniu się bakterii w jelicie cienkim. W warunkach fizjologicznych jelito cienkie zawiera relatywnie niewielką liczbę mikroorganizmów w porównaniu do jelita grubego. Gdy dochodzi do zaburzenia mechanizmów kontrolujących populację bakterii, pojawia się przerost, który może prowadzić do objawów klinicznych.

Patogeneza SIBO związana jest z zaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego, nieprawidłowościami anatomicznymi, niedoborem kwasu solnego w żołądku, zaburzeniami immunologicznymi oraz nieprawidłowościami składu żółci. Objawy kliniczne obejmują wzdęcia, bóle brzucha, biegunkę, zaparcia, nadmierną produkcję gazów oraz, w przypadkach przewlekłych, zaburzenia wchłaniania i niedobory pokarmowe.

Diagnostyka SIBO opiera się głównie na testach oddechowych (wodorowym i metanowym), które mierzą stężenie gazów produkowanych przez bakterie po spożyciu substratu, najczęściej laktulozy lub glukozy. Alternatywnie stosuje się posiew treści jelita cienkiego, choć metoda ta jest inwazyjna i ma swoje ograniczenia. Leczenie polega na eradykacji nadmiaru bakterii za pomocą antybiotyków (najczęściej rifaksyminy), modyfikacji diety oraz leczeniu chorób podstawowych predysponujących do SIBO.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Trimetyloaminuria (zespół zapachu rybnego) – Patofizjologia i mechanizm

Trimetyloaminuria (TMAU) to rzadkie zaburzenie metaboliczne spowodowane genetycznym niedoborem lub dysfunkcją enzymu monooksygenazy zawierającej flawinę 3 (FMO3), kodowanego przez gen FMO3 na chromosomie 1q24.3. Enzym ten jest kluczowy dla metabolizmu trimetyloaminy (TMA), która powstaje w wyniku metabolizmu bakterii jelitowych z prekursorów takich jak cholina i karnityna. W prawidłowych warunkach FMO3 przekształca TMA w bezwonny tlenek N-trimetyloaminy (TMAO) poprzez N-oksydację. Mutacje w genie FMO3, w tym mutacje nonsensowne, zmiany sensu i utraty funkcji, prowadzą do zmniejszonej lub całkowitej utraty aktywności enzymu, co skutkuje nagromadzeniem TMA w organizmie. TMA jest następnie wydalana przez pot, oddech, ślinę i mocz, powodując charakterystyczny, nieprzyjemny zapach rybny. TMAU dziedziczy się autosomalnie recesywnie, a ponad 40 mutacji zostało zidentyfikowanych jako przyczyny choroby. Wtórna trimetyloaminuria może wystąpić w wyniku przeciążenia enzymu FMO3, przerostu bakterii jelitowych, chorób wątroby i nerek, menstruacji lub obecności inhibitorów enzymu.
cholina, dziedziczenie autosomalne recesywne, karnityna, metabolizm trimetyloaminy, mikrobiota jelitowa, monooksygenaza zawierająca flawinę 3, mutacja genu FMO3, mutacja nonsensowna, mutacja utraty funkcji, mutacja zmiany sensu, pierwotna trimetyloaminuria, przerost bakterii jelitowych, terapia antybiotykowa, terapia przeciwdrobnoustrojowa, trimetyloamina, trimetyloaminuria, wtórna trimetyloaminuria, zaburzenie metaboliczne, zespół zapachu rybnego
Leksykon chorób i schorzeń
Trimetyloaminuria (zespół zapachu rybnego) – Zapobieganie i profilaktyka

Trimetyloaminuria (TMAU) to rzadkie, autosomalnie recesywne zaburzenie metaboliczne charakteryzujące się nadmierną produkcją trimetyloaminy (TMA), co skutkuje nieprzyjemnym, rybnym zapachem ciała. Diagnostyka opiera się na ocenie objawów i badaniach biochemicznych, a leczenie przyczynowe nie jest obecnie dostępne. Podstawą terapii jest modyfikacja diety, polegająca na ograniczeniu spożycia prekursorów TMA, takich jak trimetyloamina N-tlenek (TMAO) i cholina, obecnych w rybach morskich, mleku krowim, jajach, roślinach strączkowych, podrobach oraz warzywach kapustowatych. Zaleca się unikanie suplementów zawierających lecytynę. Warto podkreślić, że ryby słodkowodne są dopuszczalne w diecie, a cholina w żółtkach jaj może nie być metabolizowana do TMA. Przed wprowadzeniem zmian dietetycznych konieczna jest konsultacja z dietetykiem, aby zapobiec niedoborom składników odżywczych, zwłaszcza że cholina jest niezbędna dla wielu funkcji organizmu.
amoksycylina, antybiotykooporność, bakterie jelitowe, cholina, dziedziczenie autosomalne recesywne, enzym FMO3, laktuloza, leczenie przyczynowe, metronidazol, myśli samobójcze, neomycyna, pH skóry, pierwotna trimetyloaminuria, prekursor trimetyloaminy, przerost bakterii jelitowych, ryboflawina, trimetyloamina, trimetyloamina N-tlenek, trimetyloaminuria, wtórna trimetyloaminuria, zaburzenie metaboliczne, zespół zapachu rybnego
Leksykon chorób i schorzeń
Trimetyloaminuria (zespół zapachu rybnego) – Etiologia i przyczyny

Trimetyloaminuria (TMAU) to rzadkie, autosomalnie recesywne zaburzenie metaboliczne spowodowane deficytem enzymu flawino-monooksygenazy 3 (FMO3), odpowiedzialnego za przekształcanie trimetyloaminy (TMA) w bezzapachowy tlenek trimetyloaminy (TMAO). Mutacje w genie FMO3 (1q24) prowadzą do akumulacji TMA, co skutkuje charakterystycznym, nieprzyjemnym zapachem ciała przypominającym rybi zapach. Diagnostyka opiera się na dobowej zbiórce moczu oraz testach obciążeniowych (600 mg TMA u dorosłych), a różnorodność fenotypowa obejmuje zarówno postać pierwotną, jak i wtórną, związaną m.in. z nadmiernym spożyciem prekursorów TMA (cholina, karnityna), przerostem bakterii jelitowych czy niewydolnością wątroby i nerek. W populacji brytyjskiej nosicielstwo mutacji FMO3 szacuje się na około 1%.
choroba Alzheimera, choroba wątroby, depresja, dziedziczenie autosomalne recesywne, heterozygota, metabolizm trimetyloaminy, mutacja genu FMO3, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nosiciel wadliwego genu, osmofobia, pląsawica Huntingtona, poradnictwo genetyczne, przerost bakterii jelitowych, przewlekła choroba nerek, tlenek trimetyloaminy, trimetyloaminuria, zaburzenie adaptacyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie metaboliczne, zespół zapachu rybnego, zmiana hormonalna
Leksykon chorób i schorzeń
Zamknięcie jelit – Leczenie

Leczenie zamknięcia jelit (niedrożności jelit) wymaga hospitalizacji i jest uzależnione od przyczyny, lokalizacji oraz stopnia nasilenia niedrożności. Początkowa stabilizacja obejmuje resuscytację płynową z użyciem płynów izoosmotycznych (0,9% roztwór soli fizjologicznej lub płyn Ringera), dekompresję żołądkową przez zgłębnik nosowo-żołądkowy oraz monitorowanie diurezy. W terapii zachowawczej stosuje się odpoczynek przewodu pokarmowego, dożylne uzupełnianie płynów i elektrolitów, leki przeciwbólowe (z wyłączeniem opioidów), przeciwwymiotne, antybiotyki oraz prokinetyki w przypadku porażennej niedrożności. W leczeniu niedrożności spowodowanej zrostami pomocne jest podanie wodnorozpuszczalnego środka kontrastowego, który może mieć działanie terapeutyczne. W przypadku całkowitej niedrożności lub braku poprawy po 3-5 dniach leczenia zachowawczego wskazane jest leczenie zabiegowe, w tym endoskopowe stentowanie, kolonoskopowa dekompresja lub interwencja chirurgiczna (liza zrostów, resekcja jelita, wyłonienie stomii). Coraz częściej stosuje się techniki małoinwazyjne, takie jak laparoskopia, co zmniejsza powikłania i skraca hospitalizację.
antybiotyk, cewnik do pęcherza moczowego, choroba Leśniowskiego-Crohna, dekompresja, deksametazon, dieta niskobłonnikowa, endoskopowe stentowanie, gastrostomia, ileostomia, kolostomia, kortykosteroid, laparoskopia, lek prokinetyczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwwymiotny, martwica jelita, niedokrwienie jelita, niedrożność jelit, objawy otrzewnowe, oktreotyd, perforacja, perystaltyka jelit, porażenna niedrożność jelit, przerost bakterii jelitowych, resekcja jelita, resuscytacja płynowa, samorozprężalny stent metalowy, skręt esicy, stomia odbarczająca, translokacja bakterii, wgłobienie jelita, wyłonienie stomii, zamknięcie jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie uchyłków, zespół Ogilviego, zespolenie omijające, zgłębnik nosowo-żołądkowy, żywienie pozajelitowe

przerost bakterii jelitowych

Powiązane wpisy

Trimetyloaminuria (zespół zapachu rybnego) – Patofizjologia i mechanizm

Trimetyloaminuria (zespół zapachu rybnego) – Zapobieganie i profilaktyka

Trimetyloaminuria (zespół zapachu rybnego) – Etiologia i przyczyny

Zamknięcie jelit – Leczenie