keratynocyt warstwy podstawnej

Keratynocyty warstwy podstawnej (stratum basale) to niezróżnicowane komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego, które stanowią najgłębszą warstwę naskórka. Komórki te charakteryzują się intensywną aktywnością mitotyczną i są odpowiedzialne za stałą regenerację naskórka.

Keratynocyty warstwy podstawnej przylegają do błony podstawnej za pomocą hemidesmosomów i integryn. Zawierają cytokeratyny 5 i 14, które są markerami różnicującymi te komórki od keratynocytów warstw wyższych. Około 10-15% komórek tej warstwy stanowią aktywne komórki macierzyste, zdolne do samoodnowy i różnicowania się w kierunku wszystkich typów komórek naskórka.

W procesie różnicowania keratynocyty warstwy podstawnej przemieszczają się w kierunku powierzchni skóry, przechodząc przez kolejne etapy dojrzewania. Zaburzenia proliferacji i różnicowania tych komórek mogą prowadzić do rozwoju chorób skóry, takich jak łuszczyca czy nowotwory naskórka. Komórki te są również kluczowym elementem w procesie gojenia ran i regeneracji tkanek.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej – Patofizjologia i mechanizm

Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba zapalna błony śluzowej jamy ustnej, w której kluczową rolę odgrywają autoreaktywne limfocyty T CD8+ indukujące apoptozę keratynocytów warstwy podstawnej nabłonka. W patogenezie OLP uczestniczą zarówno mechanizmy zależne od antygenu, m.in. prezentacja antygenu przez keratynocyty i aktywacja limfocytów T CD4+ oraz CD8+, jak i mechanizmy niezależne, takie jak degranulacja komórek tucznych i aktywacja metaloproteinaz macierzy (MMP-9). Charakterystyczne dla zmian OLP jest podwyższone stężenie cytokin prozapalnych, w tym TNF-α, IL-6, IL-17, IL-27 oraz zmniejszona ekspresja TGF-β1, co prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i uszkodzenia błony podstawnej. Dodatkowo, receptor Toll-podobny 9 (TLR9) i komórki dendrytyczne plazmacytoidalne (pDC) stymulują odpowiedź Th17, co potęguje proces zapalny. Czynniki predysponujące do OLP obejmują podłoże genetyczne, zakażenie wirusem HCV (iloraz szans 5,4; 95% CI 3,5–8,3), infekcje bakteryjne i wirusowe, niedobór witaminy D oraz czynniki psychologiczne i urazy mechaniczne.
apoptoza komórek nabłonka, białko szoku cieplnego, Candida albicans, choroba autoimmunologiczna, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik transkrypcyjny, główny kompleks zgodności tkankowej, granzym B, Helicobacter pylori, hiperproliferacja keratynocytów, infiltrat zapalny, inhibitor kalcyneuryny, interleukina-17, interleukina-6, jednojądrzasta komórka krwi obwodowej, keratynocyt warstwy podstawnej, komórka tuczna, kortykosteroid, limfocyt T CD8, limfocyt Th17, liszaj płaski jamy ustnej, metaloproteinaza macierzy-9, mikroRNA, odpowiedź immunologiczna, pimekrolimus, plazmacytoidalna komórka dendrytyczna, prezentacja antygenu, receptor Toll-podobny 9, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, takrolimus, transformujący czynnik wzrostu, wirus zapalenia wątroby typu C, wolne rodniki tlenowe, zjawisko Köbnera
Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej – Etiologia i przyczyny

Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) jest przewlekłą chorobą zapalną o niejasnej etiologii, z dominującym mechanizmem autoimmunologicznym, w którym limfocyty T cytotoksyczne CD8+ indukują apoptozę keratynocytów warstwy podstawnej nabłonka jamy ustnej. Etiopatogeneza OLP jest wieloczynnikowa i obejmuje zarówno mechanizmy swoiste (prezentacja antygenu przez keratynocyty i cytotoksyczną odpowiedź limfocytów T), jak i nieswoiste (degranulacja komórek tucznych, aktywacja metaloproteinaz macierzy). Czynniki genetyczne, w tym związki z antygenami HLA (m.in. HLA-B7, DR1, DR10), oraz infekcje wirusowe, zwłaszcza wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), są istotnie powiązane z rozwojem choroby. Epidemiologicznie pacjenci z OLP mają pięciokrotnie wyższe ryzyko zakażenia HCV, a osoby zakażone HCV – zwiększone ryzyko rozwoju OLP. Dodatkowo, czynniki takie jak leki (NLPZ, beta-blokery, inhibitory ACE, sulfonylomoczniki), materiały stomatologiczne (amalgamat, złoto, pallad) oraz alergeny (np. aldehyd cynamonowy) mogą wywoływać reakcje lichenoidalne imitujące OLP. Zjawisko Köbnera i czynniki psychologiczne (stres, niepokój) również wpływają na przebieg choroby.
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, antygen HLA, apoptoza, beta-bloker, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, degranulacja komórki tucznej, diuretyk tiazydowy, grasiczak, Helicobacter pylori, inhibitor konwertazy angiotensyny, kamień nazębny, keratynocyt warstwy podstawnej, lek przeciwmalaryczny, limfocyt CD8, limfocyt T cytotoksyczny, liszaj płaski jamy ustnej, liszaj twardzinowy, łuszczyca, metaloproteinaza macierzy, miastenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pierwotna marskość żółciowa, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, reakcja autoimmunologiczna, reakcja lichenoidalna, transformacja złośliwa, wirus Epsteina-Barr, wirus ospy wietrznej-półpaśca, wirus zapalenia wątroby typu C, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zjawisko Köbnera

keratynocyt warstwy podstawnej

Powiązane wpisy

Liszaj płaski jamy ustnej – Patofizjologia i mechanizm

Liszaj płaski jamy ustnej – Etiologia i przyczyny