deacetyloryfampicyna
Deacetyloryfampicyna to główny metabolit ryfampicyny, powstający w wyniku deacetylacji przez enzymy wątrobowe. Jest to związek o aktywności przeciwbakteryjnej, choć nieco słabszej niż macierzysta ryfampicyna.
Metabolit ten zachowuje działanie przeciwgruźlicze i antybiotyczne, wpływając na hamowanie syntezy RNA bakterii poprzez blokowanie polimerazy RNA zależnej od DNA. Deacetyloryfampicyna stanowi około 10-15% stężenia wyjściowego leku we krwi pacjenta po podaniu ryfampicyny.
Oznaczanie poziomu deacetyloryfampicyny w surowicy może mieć znaczenie w monitorowaniu terapii ryfampicyną, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby, gdzie metabolizm leku może być zmieniony. Związek ten jest wydalany głównie z żółcią, co przyczynia się do charakterystycznego czerwonopomarańczowego zabarwienia moczu u pacjentów przyjmujących ryfampicynę.
Powiązane wpisy
-
Leksykon substancji czynnych
Ryfampicyna wykazuje korzystne właściwości farmakokinetyczne, umożliwiające efektywne leczenie zakażeń, zwłaszcza gruźlicy. Po podaniu doustnym w dawce 10 mg/kg masy ciała osiąga maksymalne stężenie (Cmax) około 10 µg/ml w ciągu 2-4 godzin, z biodostępnością niemal 100% na czczo. Lek wiąże się w 80% z białkami osocza, co sprzyja jego dystrybucji do tkanek, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego. Okres półtrwania ryfampicyny jest dawko-zależny: około 3 godziny po 600 mg i 5-5,1 godziny po 900 mg, z obserwowaną autoindukcją enzymów metabolizujących (głównie CYP3A4) przy podawaniu wielokrotnym, co skraca t0,5 do 2-3 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez deacetylację do aktywnego metabolitu, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez układ żółciowy (kał) oraz w 30% przez nerki (z czego połowa w formie niezmienionej). U pacjentów z niewydolnością nerek stosujących dawki do 600 mg/dobę nie wymaga się modyfikacji dawkowania ze względu na stabilność parametrów farmakokinetycznych.
autoindukcja enzymów, bariera krew-mózg, białka osocza, biodostępność leku, cytochrom P450 3A4, deacetylacja, deacetyloryfampicyna, gruźlica, izoniazyd, krążenie jelitowo-wątrobowe, N-acetylotransferaza 2, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, populacja pediatryczna, rifamazid, ryfampicyna, stężenie maksymalne we krwi, terapia przeciwgruźlicza, układ żółciowy -
Leksykon leków
Rifamazid to preparat złożony zawierający ryfampicynę (150 mg lub 300 mg) oraz izoniazyd (100 mg lub 150 mg) w formie kapsułek twardych. Obie substancje charakteryzują się niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym na czczo, jednak obecność pokarmu znacząco obniża ich wchłanianie, co może wpływać na skuteczność terapii. Ryfampicyna osiąga maksymalne stężenie (Cmax) około 10 µg/ml po 2-4 godzinach, wykazuje 80% wiązania z białkami osocza, a jej okres półtrwania zależy od dawki (3 godziny przy 600 mg, 5 godzin przy 900 mg). Izoniazyd osiąga Cmax po 1-2 godzinach, ma okres półtrwania 1-3 godzin i wiąże się z białkami osocza w 20-30%. Oba leki dobrze przenikają do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego, co jest kluczowe w leczeniu gruźlicy ośrodkowego układu nerwowego.
bariera łożyskowa, biodostępność, Cmax, deacetyloryfampicyna, eliminacja leku, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, izoniazyd, kapsułki twarde, metabolizm wątrobowy, parametry farmakokinetyczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, rifamazid, ryfampicyna, T1/2, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie OUN -
Leksykon leków
Rifamazid to preparat złożony zawierający ryfampicynę i izoniazyd, stosowany w terapii gruźlicy, dostępny w dawkach 150 mg ryfampicyny + 100 mg izoniazydu oraz 300 mg ryfampicyny + 150 mg izoniazydu. Obie substancje cechują się niemal 100% wchłanianiem po podaniu na czczo, jednak obecność pokarmu istotnie obniża ich biodostępność. Ryfampicyna osiąga maksymalne stężenie około 10 μg/ml po 2-4 godzinach (dawka 10 mg/kg mc.), wykazuje 80% wiązania z białkami osocza oraz okres półtrwania zależny od dawki: około 3 godziny przy 600 mg i 5 godzin przy 900 mg. Charakteryzuje się dobrą penetracją do tkanek i płynu mózgowo-rdzeniowego, co jest kluczowe w leczeniu gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Metabolizowana jest intensywnie w wątrobie do aktywnego metabolitu deacetyloryfampicyny, a eliminacja odbywa się głównie przez układ wątrobowo-żółciowy (kał) oraz w mniejszym stopniu przez nerki.
acetylacja, bariera łożyskowa, deacetyloryfampicyna, dehydratacja, gruźlica, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, izoniazyd, mleko kobiece, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, produkt leczniczy, rifamazid, ryfampicyna, ryfampicyna i izoniazyd, stężenie we krwi, terapia skojarzona, układ wątrobowo-żółciowy, wiązanie z białkami osocza
