uszkodzenie DNA komórek
Uszkodzenie DNA komórek to strukturalne zmiany w materiale genetycznym, które mogą prowadzić do mutacji, zaburzeń funkcjonowania komórki, a w konsekwencji do chorób lub śmierci komórkowej. Uszkodzenia te mogą być wywołane przez czynniki endogenne (np. wolne rodniki powstające podczas procesów metabolicznych) lub egzogenne (np. promieniowanie UV, mutageny chemiczne, promieniowanie jonizujące).
Komórki posiadają złożone mechanizmy naprawy DNA, które rozpoznają i korygują różne typy uszkodzeń. Najważniejsze z nich to naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER), naprawa przez wycinanie zasad (BER), naprawa niezgodności (MMR) oraz naprawa przez rekombinację homologiczną (HR) i łączenie końców niehomologicznych (NHEJ). Nieskuteczna naprawa może prowadzić do akumulacji mutacji i niestabilności genomowej.
Nadmierne uszkodzenie DNA jest związane z procesami starzenia oraz patogenezą wielu chorób, w tym nowotworów, chorób neurodegeneracyjnych i niektórych chorób dziedzicznych (np. zespół Xeroderma pigmentosum, zespół Cockayne’a, anemia Fanconiego). W onkologii znajomość mechanizmów uszkodzeń DNA wykorzystuje się w projektowaniu terapii przeciwnowotworowych, które selektywnie atakują komórki z defektami systemów naprawy DNA.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – FDGtomosil 550 MBq/ml
FDGtomosil, zawierający fludeoksyglukozę znakowaną izotopem fluoru-18 (18F), jest radiofarmaceutykiem wykorzystywanym w diagnostyce obrazowej metodą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Substancja czynna charakteryzuje się okresem półtrwania 109,77 minut i emituje promieniowanie pozytonowe, które po anihilacji generuje fotony gamma o energii 511 keV. Maksymalna zalecana aktywność podawana pacjentowi wynosi 400 MBq, co odpowiada dawce skutecznej około 7,6 mSv. Analiza danych klinicznych nie wykazała bezpośrednich działań niepożądanych związanych z podaniem fludeoksyglukozy (18F), co potwierdza jej wysoki profil bezpieczeństwa w zastosowaniach diagnostycznych.
choroba nowotworowa, dawka skuteczna, diagnostyka obrazowa, fludeoksyglukoza 18F, foton gamma, izotop fluoru-18, monitorowanie niepożądanych działań produktów leczniczych, narażenie radiacyjne, ochrona radiologiczna, pozytonowa tomografia emisyjna, promieniowanie jonizujące, promieniowanie pozytonowe, radiofarmaceutyk, transformacja nowotworowa, Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, uszkodzenie DNA komórek, wada wrodzona - Leksykon chorób i schorzeń
Rak prostaty – Etiologia i przyczyny
Rak prostaty jest jednym z najczęściej diagnozowanych nowotworów złośliwych u mężczyzn, szczególnie po 50. roku życia, z istotnym wzrostem ryzyka u mężczyzn powyżej 65 lat (13,7%). Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje genetyczne (dziedziczne w 5-10% przypadków, m.in. BRCA1/2, HPC1, HOXB13), czynniki niemodyfikowalne takie jak wiek, rasa (większe ryzyko u mężczyzn rasy czarnej, HR 1,67) oraz historia rodzinna (2-5-krotnie wyższe ryzyko przy krewnych pierwszego stopnia). Mutacje nabyte powstają w trakcie życia, a czynniki przyspieszające proliferację komórek prostaty, w tym przewlekły stan zapalny, mogą sprzyjać akumulacji mutacji i transformacji nowotworowej. Wpływ czynników hormonalnych (testosteron, IGF-1) oraz ekspozycji na substancje chemiczne (pestycydy, kadm, Agent Orange) pozostaje niejednoznaczny.
chlamydia, czynnik ryzyka, dziedziczny rak jelita grubego, historia rodzinna raka prostaty, infekcja przenoszona drogą płciową, kiła, komórka nowotworowa, mutacja genetyczna, mutacja genu BRCA1, mutacja nabyta, nowotwór złośliwy, otyłość, pestycyd, poziom testosteronu, prostatitis, przerzutowy rak prostaty, rak gruczołu krokowego, rak prostaty, rzeżączka, uszkodzenie DNA komórek, wazektomia, wskaźnik masy ciała, zespół Lyncha - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Epidemiologia
Rak skóry jest najczęstszym nowotworem w populacjach o jasnej karnacji, z roczną zachorowalnością w USA sięgającą około 3,6 mln przypadków raka podstawnokomórkowego (BCC) oraz 1,8 mln raka kolczystokomórkowego (SCC), a także 212 200 nowych przypadków czerniaka, z czego 104 960 to przypadki inwazyjne. Czerniak, mimo że stanowi jedynie około 1% wszystkich nowotworów skóry, odpowiada za większość zgonów z powodu raka skóry, z około 8 430 zgonami przewidywanymi w USA w 2025 roku. Wskaźniki zachorowalności na czerniaka wynoszą około 21,9/100 000 osób rocznie (dane 2018-2022), a na nieczerniakowe raki skóry w Australii przekraczają 1000/100 000 rocznie. Główne czynniki ryzyka to nadmierna ekspozycja na promieniowanie UV, jasna karnacja, jasne włosy, obecność znamion, immunosupresja oraz wiek, z najwyższą zachorowalnością w grupie wiekowej około 66 lat. Wzrost zachorowalności na raka skóry jest obserwowany globalnie, z podwojeniem wskaźników czerniaka w USA w latach 1982-2011 i dalszym wzrostem o 31,5% w latach 2011-2019.
biopsja, cyfrowa dermoskopia, czerniak, czerniak in situ, czerniak skóry, DALY, feomelanina, immunosupresja, jasna karnacja, lata życia skorygowane niepełnosprawnością, lek immunosupresyjny, melanina, mutacja genetyczna, nadrozpoznawalność, nieczerniakowy rak skóry, NMSC, oparzenie słoneczne, pigmentacja skóry, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UV, przerzut, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, rak z komórek Merkla, SCC, solarium, uszkodzenie DNA komórek