kompleks zgodności tkankowej
Kompleks zgodności tkankowej (Major Histocompatibility Complex, MHC) to zespół genów kodujących białka odpowiedzialne za prezentację antygenów komórkom układu immunologicznego. U ludzi kompleks ten określany jest jako układ HLA (Human Leukocyte Antigen) i zlokalizowany jest na krótkim ramieniu chromosomu 6.
MHC dzieli się na trzy główne klasy: MHC klasy I (obecne na powierzchni niemal wszystkich komórek jądrzastych), MHC klasy II (występujące głównie na komórkach prezentujących antygen, takich jak komórki dendrytyczne, makrofagi i limfocyty B) oraz MHC klasy III (kodujące komponenty dopełniacza i cytokiny). Białka MHC klasy I prezentują antygeny limfocytom T CD8+, natomiast białka MHC klasy II prezentują antygeny limfocytom T CD4+.
Znaczenie kliniczne kompleksu zgodności tkankowej jest ogromne – determinuje on podatność na choroby autoimmunologiczne, stanowi barierę w transplantologii oraz pełni kluczową rolę w rozpoznawaniu i eliminacji patogenów. Niezgodność w obrębie MHC jest główną przyczyną odrzucania przeszczepów, dlatego dobór dawcy i biorcy pod względem zgodności HLA jest kluczowym elementem procedury transplantacyjnej.
Polimorfizm genów MHC jest niezwykle wysoki, co zapewnia populacji ludzkiej różnorodność odpowiedzi immunologicznej na rozmaite patogeny. Typowanie HLA ma zastosowanie nie tylko w transplantologii, ale również w diagnostyce chorób autoimmunologicznych, badaniach nad podatnością na choroby infekcyjne oraz w medycynie sądowej i badaniach pokrewieństwa.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Etiologia i przyczyny
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła spondyloartropatia charakteryzująca się zapaleniem stawów i więzadeł kręgosłupa, prowadzącym w zaawansowanych stadiach do zesztywnienia. Kluczowym czynnikiem genetycznym jest obecność antygenu HLA-B27, wykrywanego u 90-95% pacjentów z ZZSK pochodzenia kaukaskiego, choć tylko 1-2% nosicieli genu rozwija chorobę. Ryzyko wzrasta do 15-20% u krewnych pierwszego stopnia. Współistniejące geny, takie jak ERAP1, IL1A, IL23R oraz warianty genów TNF, również wpływają na patogenezę. Patomechanizm obejmuje nieprawidłowe fałdowanie białek HLA-B27, reakcje autoimmunologiczne cytotoksycznych limfocytów T oraz mimikrę molekularną z bakteriami Klebsiella pneumoniae. Oś cytokin IL-17/23, wraz z IL-6, IL-10, IL-22 i TNF, odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu przewlekłego stanu zapalnego.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, antygen HLA-B27, badanie bliźniąt, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, cytokina zapalna, cytotoksyczne limfocyty T, czynnik martwicy nowotworu, interleukiny, Klebsiella pneumoniae, kompleks zgodności tkankowej, łuszczyca, mechanizm molekularny, mikroflora jelitowa, mimikra molekularna, niedobór witaminy D, przewlekły stan zapalny, spondyloartropatia, uveitis, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie stawów kręgosłupa, zesztywnienie kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń – Etiologia i przyczyny
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń (GPA) to autoimmunologiczne zapalenie małych i średnich naczyń, charakteryzujące się martwiczymi zmianami ziarniniakowatymi w górnych drogach oddechowych, płucach i nerkach. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają przeciwciała ANCA, zwłaszcza PR3-ANCA (obecne u 60-80% pacjentów), które aktywują neutrofile, prowadząc do uszkodzenia tkanek przez uwalnianie reaktywnych form tlenu i enzymów litycznych. Genetyczne predyspozycje obejmują warianty HLA-DPB1, SERPINA1, PRTN3 oraz polimorfizmy CTLA-4 i PTPN22, które korelują z obecnością ANCA. Czynniki środowiskowe, takie jak nosicielstwo Staphylococcus aureus (związane z 9-krotnym wzrostem ryzyka nawrotów) oraz ekspozycja na rozpuszczalniki, krzemionkę i pestycydy, również wpływają na rozwój choroby. Niektóre leki, np. hydralazyna czy propylotiouracyl, mogą indukować ANCA-zależne zapalenie naczyń.
alfa-1-antytrypsyna, beryloza, choroba autoimmunologiczna, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórki CD4, kompleks zgodności tkankowej, lewamizol, mimikra molekularna, przeciwciała ANCA, przeciwciała anty-proteinaza 3, reaktywne formy tlenu, schyłkowa niewydolność nerek, Staphylococcus aureus, trimetoprym-sulfametoksazol, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń związane z ANCA, ziarniniakowate zapalenie - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Etiologia i przyczyny
Polimiozyt jest rzadką, autoimmunologiczną miopatią charakteryzującą się zapaleniem i osłabieniem mięśni szkieletowych, najczęściej u dorosłych w wieku 31-60 lat, z przewagą kobiet (stosunek 2:1) i wyższą częstością u Afroamerykanów. Patomechanizm obejmuje nieprawidłową aktywację limfocytów T cytotoksycznych (CD8) oraz makrofagów, prowadzącą do uszkodzenia endomysium i zapalenia mięśni. W etiologii istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne związane z haplotypami HLA A1, B8 i DR3 oraz czynniki środowiskowe, w tym infekcje wirusowe (m.in. HIV, HTLV-1, HCV, CMV, SARS-CoV-2). Ponadto, polimiozyt może być indukowany przez niektóre leki, takie jak statyny, D-penicylamina czy hydralazyna, a także współistnieć z innymi chorobami autoimmunologicznymi (np. SLE, twardzina układowa) i nowotworami (np. rak płuc, chłoniaki), co wymaga kompleksowej diagnostyki i monitorowania pacjentów.
antygen leukocytarny, biopsja mięśnia, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, cytomegalowirus, haplotyp HLA, infekcja wirusowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kompleks zgodności tkankowej, limfocyt T cytotoksyczny, makroglobulinemia Waldenströma, miastenia gravis, miopatia, niewydolność serca, polimiozyt, rabdomioliza, retrowirus, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, wirus Coxsackie B, wirus limfotropowy komórek T, wirus zapalenia wątroby typu C, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśni szkieletowych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Sjögrena