glukuronian acetaminofenu
Glukuronian acetaminofenu (paracetamolu) jest głównym metabolitem paracetamolu, powstającym w procesie sprzęgania (glukuronidacji) w wątrobie. Ta przemiana metaboliczna stanowi około 50-60% metabolizmu paracetamolu i jest katalizowana przez enzymy UGT (UDP-glukuronylotransferazy), głównie UGT1A1, UGT1A6 i UGT1A9.
Proces glukuronidacji paracetamolu jest kluczowym mechanizmem detoksykacji, który przekształca lek w bardziej hydrofilną formę, ułatwiającą jego wydalanie z organizmu przez nerki. Jest to uznawane za bezpieczną ścieżkę metaboliczną, w przeciwieństwie do utleniania paracetamolu przez cytochrom P450 (głównie CYP2E1), które prowadzi do powstania toksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinono-iminy (NAPQI).
W praktyce klinicznej, ocena stężenia glukuronianu acetaminofenu w moczu może być wykorzystywana w diagnostyce zatruć paracetamolem. Zaburzenia procesu glukuronidacji (np. w chorobach wątroby, u noworodków z niedojrzałym układem enzymatycznym lub w przypadku interakcji lekowych) mogą zwiększać ryzyko hepatotoksyczności paracetamolu poprzez przekierowanie metabolizmu na szlak oksydacyjny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – APAP dla dzieci FORTE smak malinowy 40 mg/ml
APAP dla dzieci FORTE to doustna zawiesina zawierająca paracetamol w stężeniu 40 mg/ml, dostępna w dawkach 200 mg (5 ml) lub 240 mg (6 ml). Po podaniu doustnym paracetamol jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 10-60 minut. Charakteryzuje się nieistotnym wiązaniem z białkami osocza oraz szybkim i równomiernym rozprowadzeniem do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym sprzęganiem z kwasem glukuronowym (80-85%) oraz mniejszym udziałem sprzęgania z kwasem siarkowym, deacetylacji i metabolizmu przez cytochrom P-450. Aktywny metabolit pośredni powstający w wyniku metabolizmu przez cytochrom P-450 może indukować hepatotoksyczność, zwłaszcza przy dużych dawkach, gdy dochodzi do wyczerpania glutationu i uszkodzenia wątroby.
acetylocysteina, cytochrom P-450, deacetylacja, dystrybucja leku, farmakokinetyka, glukuronian acetaminofenu, glutation, hepatotoksyczność, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, martwica wątroby, merkaptoamina, methemoglobinemia, niewydolność nerek, okres półtrwania, p-aminofenol, paracetamol, stężenie w osoczu, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna