odwarstwienie nabłonka barwnikowego

Odwarstwienie nabłonka barwnikowego (PED, Pigment Epithelial Detachment) to stan patologiczny siatkówki oka, w którym dochodzi do oddzielenia nabłonka barwnikowego od błony Brucha. Proces ten powoduje gromadzenie się płynu, krwi lub materiału lipidowego w powstałej przestrzeni, prowadząc do uniesienia nabłonka barwnikowego.

Odwarstwienie nabłonka barwnikowego może być klasyfikowane jako surowicze, krwotoczne, włóknisto-naczyniowe lub drusenoidalne, w zależności od materiału gromadzącego się pod nabłonkiem. Najczęściej PED towarzyszy zwyrodnieniu plamki żółtej związanemu z wiekiem (AMD), szczególnie w postaci wysiękowej, ale może również występować w innych chorobach, takich jak centralna surowicza chorioretinopatia czy retinopatia cukrzycowa.

Diagnostyka odwarstwienia nabłonka barwnikowego opiera się głównie na badaniach obrazowych, takich jak optyczna koherentna tomografia (OCT), angiografia fluoresceinowa oraz indocyjaninowa. Leczenie zależy od przyczyny i typu odwarstwienia – w przypadku wysiękowego AMD stosuje się najczęściej iniekcje doszklistkowe leków anty-VEGF, które hamują nieprawidłową neowaskularyzację naczyniówkową.

Nieleczone odwarstwienie nabłonka barwnikowego może prowadzić do poważnych zaburzeń widzenia, w tym do powstania centralnego ubytku w polu widzenia. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia ma kluczowe znaczenie dla zachowania funkcji wzrokowych pacjenta.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Demezon

Demezon, zawierający 1,315 mg/ml deksametazonu sodu fosforanu (odpowiadającego 1 mg deksametazonu), jest stosowany miejscowo w okulistyce i wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych powikłań, takich jak nadciśnienie oczne, jaskra z uszkodzeniem tarczy nerwu wzrokowego, zaćma podtorebkowa tylna oraz zaburzenia pola widzenia. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów pediatrycznych, diabetyków oraz osób przyjmujących inhibitory CYP3A4, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do ogólnoustrojowego wchłaniania deksametazonu, skutkującego zespołem Cushinga oraz zahamowaniem czynności nadnerczy, co wymaga stopniowego odstawiania leku. Ponadto, kortykosteroidy miejscowe mogą osłabiać odporność, zwiększając podatność na zakażenia bakteryjne, wirusowe, grzybicze i pasożytnicze, zwłaszcza u pacjentów z owrzodzeniem rogówki, gdzie konieczne jest przerwanie terapii w przypadku potwierdzenia infekcji grzybiczej.
centralna chorioretinopatia surowicza, ciśnienie śródgałkowe, ciśnienie wewnątrzgałkowe, deksametazon sodu fosforan, inhibitory CYP3A4, jaskra, nadciśnienie oczne, nieostre widzenie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odwarstwienie nabłonka barwnikowego, ostrość widzenia, owrzodzenie rogówki, perforacja rogówki, pole widzenia, ścieńczenie rogówki, tarcza nerwu wzrokowego, wchłanianie deksametazonu, zaćma podtorebkowa tylna, zahamowanie czynności nadnerczy, zakażenie grzybicze, zapalenie rogówki, zespół Cushinga, zmętnienie soczewki
Leksykon chorób i schorzeń
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Patofizjologia i mechanizm

Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej (wAMD) jest główną przyczyną ciężkiej utraty centralnego widzenia u osób starszych w krajach rozwiniętych, odpowiadając za 80-90% przypadków znacznej ślepoty związanej z AMD. Patogeneza wAMD opiera się na neowaskularyzacji naczyniówkowej (CNV), indukowanej głównie przez nadmierną ekspresję czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), zwłaszcza izoformy VEGF-165, która stymuluje proliferację i migrację komórek śródbłonka oraz zwiększa przepuszczalność naczyń. Proces ten prowadzi do powstawania przeciekających, kruchych naczyń pod siatkówką, powodujących gromadzenie się płynu i krwi, co skutkuje obrzękiem, odwarstwieniem nabłonka barwnikowego (PED) oraz bliznowaceniem włóknisto-naczyniowym, a w konsekwencji trwałą utratą widzenia. W patogenezie istotną rolę odgrywają także procesy zapalne, aktywacja układu dopełniacza (z udziałem mutacji w genie CFH), stres oksydacyjny, dysfunkcja mitochondrialna oraz starzenie się komórek, które nasilają uszkodzenia RPE i fotoreceptorów. Typy CNV obejmują m.in. typ 1 (pod RPE), typ 2 (podsiatkówkowy) oraz typ 3 (wewnątrzsiatkówkowy), a szczególnym podtypem jest waskulopatia polipoidalna naczyniówki (PCV).
aflibercept, bewacyzumab, błona Brucha, brolucizumab, czynnik H dopełniacza, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysfunkcja mitochondrialna, faricimab, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor układu dopełniacza, iniekcja doszklistkowa, kompleks atakujący błonę, lek anty-VEGF, nabłonek barwnikowy siatkówki, neowaskularyzacja naczyniówkowa, odwarstwienie nabłonka barwnikowego, płytkowy czynnik wzrostu, proces zapalny, ranibizumab, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, terapia genowa, układ dopełniacza, zwyrodnienie plamki żółtej
Leksykon chorób i schorzeń
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Diagnostyka i diagnoza

Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej (neowaskularna AMD) stanowi 10-15% wszystkich przypadków AMD, ale odpowiada za około 90% poważnej utraty centralnego widzenia. Charakteryzuje się gwałtownym przebiegiem i szybkim pogorszeniem widzenia, często w ciągu kilku tygodni. Objawy obejmują niewyraźne lub zniekształcone widzenie centralne, ciemne plamy, metamorfopsję oraz trudności w czytaniu i rozpoznawaniu twarzy. Diagnostyka opiera się na badaniu ostrości wzroku, badaniu dna oka po rozszerzeniu źrenic, teście siatki Amslera oraz zaawansowanych badaniach obrazowych: OCT (wykrycie płynu podsiatkówkowego i śródsiatkówkowego, ocena grubości siatkówki, identyfikacja neowaskularyzacji), angiografii fluoresceinowej (potwierdzenie CNV, ocena przecieków i lokalizacji zmian), angiografii indocyjaninowej (wizualizacja głębszych warstw naczyniówki, wykrywanie poliploidalnej waskulopatii) oraz angiografii OCT (nieinwazyjna ocena neowaskularyzacji). Wczesne wykrycie i szybkie wdrożenie leczenia przeciwangiogennego (anty-VEGF) jest kluczowe dla zachowania i poprawy ostrości widzenia.
angiografia fluoresceinowa, angiografia indocyjaninowa, angiografia OCT, badanie dna oka, barwnik fluoresceinowy, centralna surowicza chorioretinopatia, centralne widzenie, dystrofia plamki, metamorfopsja, mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej, nabłonek barwnikowy siatkówki, neowaskularyzacja naczyniówkowa, OCT, odwarstwienie nabłonka barwnikowego, optyczna koherentna tomografia, płyn podsiatkówkowy, rozszerzenie źrenic, siatka Amslera, wysiękowa postać AMD
Leksykon chorób i schorzeń
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem – Patofizjologia i mechanizm

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) to złożona choroba neurodegeneracyjna, będąca główną przyczyną nieodwracalnej utraty widzenia centralnego u osób starszych. Patogeneza AMD obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i metabolicznych, prowadząc do degeneracji fotoreceptorów, nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), błony Brucha oraz naczyń włosowatych naczyniówki. Kluczowe mechanizmy obejmują stres oksydacyjny, dysfunkcję mitochondrialną, przewlekły stan zapalny oraz aktywację układu dopełniacza, szczególnie w kontekście polimorfizmów genów takich jak CFH. Charakterystyczne dla AMD są złogi druzowe bogate w cholesterol i białka dopełniacza, które zaburzają transport metabolitów i inicjują stan zapalny. Dysfunkcja RPE, akumulacja amyloidu beta, zaburzenia autofagii oraz zmiany w metabolizmie lipidów (w tym niedobór ω-3-PUFA) dodatkowo nasilają procesy degeneracyjne. Neowaskularyzacja naczyniówkowa (CNV) w postaci wysiękowej jest napędzana przez VEGF i stan zapalny, prowadząc do szybkiej utraty widzenia.
aflibercept, angiogeneza, atrofia geograficzna, avacincaptad pegol, bewacyzumab, błona Brucha, brolucizumab, cytokina prozapalna, czynnik H dopełniacza, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, DNA mitochondrialne, dysbioza, dysfunkcja mitochondrialna, fotoreceptor, inflamasom, kompleks atakujący błonę, lek anty-VEGF, makrofag, metabolizm lipidów, mikroglej, nabłonek barwnikowy siatkówki, naczyniówka, neowaskularyzacja naczyniówkowa, odwarstwienie nabłonka barwnikowego, pegcetacoplan, peptyd amyloidu beta, plamka żółta, postać wysiękowa AMD, przewlekły stan zapalny, ranibizumab, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, terapia genowa, układ dopełniacza, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem

odwarstwienie nabłonka barwnikowego

Powiązane wpisy

Specjalne ostrzeżenia – Demezon

Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Patofizjologia i mechanizm

Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Diagnostyka i diagnoza

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem – Patofizjologia i mechanizm